T细胞受体Vβ基因在自身免疫性甲状腺病病变组织中的表达及意义 被引量：4

1

作者 张进安 王一理 +3 位作者 雒文田 施秉银 朱本章 司履生 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期268-272,共5页

目的　研究国人Graves病、桥本甲状腺炎甲状腺内浸润T淋巴细胞的T细胞受体(TCR)Vβ基因家族的利用 ,发现优势利用基因 ,为阐明自身免疫性甲状腺病 (AITD)的T细胞克隆的分布模式及防治提供依据。方法　穿刺或手术取得 12例Graves病、15... 目的　研究国人Graves病、桥本甲状腺炎甲状腺内浸润T淋巴细胞的T细胞受体(TCR)Vβ基因家族的利用 ,发现优势利用基因 ,为阐明自身免疫性甲状腺病 (AITD)的T细胞克隆的分布模式及防治提供依据。方法　穿刺或手术取得 12例Graves病、15例桥本甲状腺炎病人的甲状腺组织 ,提取RNA。抽取 5例Graves病、5例桥本甲状腺炎和 7例正常人之外周静脉血 ,分离外周血淋巴细胞 (PBL) ,提取RNA。以 2 4个Vβ基因家族特异的寡核苷酸为上游引物 ,以一个Cβ特异的寡核苷酸为下游引物 ,进行逆转录 聚合酶链反应 ,比较各个Vβ基因家族的表达。 结果　Graves病及桥本甲状腺炎患者甲状腺内TCRVβ基因家族的平均表达阳性数分别为 ( 5 3± 1 2 )个 ,( 13 4± 3 0 )个 ;而且Vβ3、Vβ5和Vβ8的表达在Graves病更常见。以上两组病人及正常对照PBL之TCRVβ基因家族的平均表达分别为 ( 2 3 0± 1 0 )个 ,( 2 2 2± 1 3 )个和 ( 2 2 4± 1 7)个。结论　Graves病甲状腺内淋巴细胞的TCRVβ基因显示明显的限制性利用 ,某些Vβ家族的使用率更高 ,提示寡克隆扩增的甲状腺抗原特异性T细胞可能与Graves病的发病有关 ,这可能有重要的治疗意义。相反 ,桥本甲状腺炎病变内TCRVβ利用的限制性较差或无限制性 ,可能与随疾病进展 ,非特异性免? 展开更多

关键词 GRAVES病 甲状腺炎 自身免疫性 基因 T细胞受体β

原文传递

正常前列腺和良性前列腺增生组织成分的图像分析研究

2

作者 李欣 王禾 +2 位作者 张盈涛 袁建林 赵一岭 《西北国防医学杂志》 CAS 2003年第2期110-112,共3页

目的 :探讨正常前列腺 (NP)和良性前列腺增生 (BPH)组织中病理组织学改变的关系。方法 :应用HE染色和计算机辅助图像分析的方法 ,对 7例正常前列腺和 30例前列腺增生患者前列腺组织进行组织形态学定量分析。结果 :①BPH前列腺组织中间... 目的 :探讨正常前列腺 (NP)和良性前列腺增生 (BPH)组织中病理组织学改变的关系。方法 :应用HE染色和计算机辅助图像分析的方法 ,对 7例正常前列腺和 30例前列腺增生患者前列腺组织进行组织形态学定量分析。结果 :①BPH前列腺组织中间质、腺体、上皮和腺腔的面积百分比分别为 :(62 .1 8± 8.1 4 ) % ,(38.72± 7.0 2 ) % ,(1 7.96± 4 .0 3) %和 (1 9.80± 6 .39) %。间质与腺体的比例为 (1 .70± 0 .58)∶1 ,与正常组织相比比例显著增高 (P <0 .0 5) ;间质与上皮的比例为 (3 .70± 1 .2 4 )∶1 ,与正常组织相比比例显著增高 (P <0 .0 1 ) ;②随前列腺体积增加 ,间质面积百分比下降 ,而腺体、上皮、腺腔的面积百分比增加。结论 :良性前列腺增生以间质增生为主 ,腺体增生以腺腔的扩张较为显著 ;随前列腺体积增加 ,间质面积百分比下降 ,而腺体、上皮、腺腔的面积增加。 展开更多

关键词 前列腺 良性前列腺增生 图像分析 病理组织学 预防 治疗

下载PDF 职称材料

小鼠抗人T淋巴细胞表面抗原噬菌体抗体库的构建及筛选 被引量：1

3

作者 王剑利 王一理 司履生 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期239-241,282,共4页

目的　构建并筛选小鼠抗人静息 /活化T淋巴细胞表面抗原的噬菌体展示抗体库。方法　以人静息 /活化T淋巴细胞免疫Balb/c小鼠 ,取脾细胞 ,RT -PCR扩增VH 和VK 基因 ,拼接为ScFv ,插入噬菌粒载体转化大肠杆菌 ,构建了噬菌体展示抗体库 ,以... 目的　构建并筛选小鼠抗人静息 /活化T淋巴细胞表面抗原的噬菌体展示抗体库。方法　以人静息 /活化T淋巴细胞免疫Balb/c小鼠 ,取脾细胞 ,RT -PCR扩增VH 和VK 基因 ,拼接为ScFv ,插入噬菌粒载体转化大肠杆菌 ,构建了噬菌体展示抗体库 ,以人T淋巴细胞为靶抗原 ,对该库进行了 3轮淘洗 ,ELISA方法鉴定噬菌体抗体。结果　成功构建了最大实际库容量为 1 .75× 1 0 6的小鼠抗人静息T淋巴细胞表面抗原的噬菌体展示ScFv抗体库和小鼠抗人活化T淋巴细胞表面抗原的噬菌体展示ScFv抗体库。结论　所构建的抗体库可进一步用于对T淋巴细胞表面蛋白抗原的差异显示分析及构建基因工程抗体。 展开更多

关键词 T淋巴细胞表面抗原 抗体库 噬菌体展示 单链Fv抗体 T淋巴细胞 噬菌体抗体库技术

下载PDF 职称材料

抗B7.1分子不同亚区单克隆抗体的制备 被引量：1

4

作者 陈梅珍 司履生 +2 位作者 王一理 耿宜萍 刘天菊 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期303-304,共2页

关键词 抗B7.1分子不同亚区 单克隆抗体 制备

原文传递

FHIT基因与子宫颈癌

5

作者 马军 任效娥 司履生 《国外医学（妇幼保健分册）》 2001年第2期64-66,共3页

定位于染色体 3p14.2的 FHIT基因是 1996年克隆的侯选抑癌基因。该基因包含脆性位点FRA3B和 t( 3;8)异位断裂位点。编码蛋白质具有 Ap3A水解酶。在子宫颈癌和其他肿瘤中 ,多有其缺失及基因异常。

关键词 抑癌基因 宫颈肿瘤 基因结构 表达

下载PDF 职称材料

高血糖加重缺血性脑损伤 被引量：16

6

作者 景丽 张建忠 +3 位作者 马爱铃 王菲 于欣 王一理 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期542-544,共3页

目的:探讨高血糖对脑缺血损伤的影响。方法:采用大鼠高血糖全脑缺血模型,用HE和TUNEL染色,对比检测脑细胞损伤和凋亡。结果:高血糖组在缺血再灌注后与血糖正常组相比,纹状皮质脑水肿和神经元变性、死亡明显加重;海马CA1区损伤神经元计... 目的:探讨高血糖对脑缺血损伤的影响。方法:采用大鼠高血糖全脑缺血模型,用HE和TUNEL染色,对比检测脑细胞损伤和凋亡。结果:高血糖组在缺血再灌注后与血糖正常组相比,纹状皮质脑水肿和神经元变性、死亡明显加重;海马CA1区损伤神经元计数无显著性差异;海马CA3区损伤神经细胞数明显多于血糖正常组。TUNEL染色可见,在纹状皮质、海马CA1区和CA3区高血糖组和血糖正常组阳性细胞明显多于对照组;在缺血或再灌注后,正常血糖组和高血糖组的TUNEL阳性细胞数均无显著性差异。结论:高血糖可加重缺血引起的神经元损伤。 展开更多

关键词 高血糖 脑缺血 凋亡

下载PDF 职称材料

组蛋白乙酰化及其与肿瘤的关系 被引量：4

7

作者 刘鹏 王一理 司履生 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期263-265,共3页

关键词 组蛋白乙酰化 肿瘤 相关性 组蛋白乙酰基转移酶 HATs 组蛋白去乙酰化酶 HDACS

原文传递

磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤 被引量：4

8

作者 张建忠 景丽 +2 位作者 郭风英 马轶 王一理 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第24期2339-2342,共4页

目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotocin诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节... 目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotocin诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后,扣带皮质和海马CA3区ERK1/2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组(P<0.05)。ERK1/2抑制剂U0126可明显减少ERK1/2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Western blot分析可见,在缺血脑组织中磷酸化ERK1/2明显增高,再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组(P<0.05)。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关,特别是ERK1/2参与了脑细胞的损伤。 展开更多

关键词 脑缺血 高血糖 丝裂原激活蛋白激酶 细胞外信号调节蛋白激酶 糖尿病

下载PDF 职称材料

同系细胞瘤苗对低免疫原性小鼠黑色素瘤治疗作用的研究 被引量：5

9

作者 齐旭 周伊 +7 位作者 王一理 马军 闫晓彩 韩俊宏 来宝长 尚宁宽 耿宜萍 司履生 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2002年第1期60-61,共2页

关键词 同系细胞瘤苗 低免疫原性小鼠 黑色素瘤 治疗作用 研究 肿瘤疫苗 佐剂

下载PDF 职称材料

吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶诱导K562细胞凋亡机制的探讨 被引量：2

10

作者 杨玲 宋土生 +4 位作者 黄辰 刘利英 罗禹 倪磊 司履生 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期769-773,共5页

为探讨吲哚乙酸(indole3aceticacidIAA)和辣根过氧化物酶(horseradishperoxidaseHRP)共同作用诱导k562细胞凋亡的可能机制,应用MTT法和DNA末端标记法(TUNEL)分别检测IAA/HRP对k562细胞增殖及诱导k562细胞凋亡的影响;用化学方法检测了不... 为探讨吲哚乙酸(indole3aceticacidIAA)和辣根过氧化物酶(horseradishperoxidaseHRP)共同作用诱导k562细胞凋亡的可能机制,应用MTT法和DNA末端标记法(TUNEL)分别检测IAA/HRP对k562细胞增殖及诱导k562细胞凋亡的影响;用化学方法检测了不同IAA浓度结合HRP作用下细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化;应用DCFHDA探针通过共聚焦显微镜检测药物作用下细胞内自由基的产生情况。研究结果表明:MTT和TUNEL显示IAA/HRP能明显抑制K562细胞的增殖,诱导K562细胞凋亡,其诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01),且随IAA浓度的增加,细胞内SOD活力、MDA量也随之升高;DCFHDA探针检测表明,胞内自由基水平的荧光强度也随IAA浓度的增加而呈明显上升趋势。结论:IAA结合HRP能抑制K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能与IAA/HRP作用下K562细胞内自由基的产生增加有关。 展开更多

关键词 吲哚乙酸 辣根过氧化物酶 K562细胞 细胞凋亡

下载PDF 职称材料

白血病瘤苗对小鼠细胞毒性T淋巴细胞作用的研究 被引量：2

11

作者 赵万红 张王刚 +4 位作者 何爱丽 王一理 耿宜萍 田玮 宋长琐 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期50-53,共4页

目的　探讨自制的一种白血病疫苗对C57BL/ 6小鼠细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)杀伤功能的影响。方法　建立白血病荷瘤小鼠模型 ,用自制的 3种不同的白血病疫苗进行预防或主动免疫治疗 ,用MTT比色法检测预防或治疗 2周、4周后小鼠CTL杀伤活性 ... 目的　探讨自制的一种白血病疫苗对C57BL/ 6小鼠细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)杀伤功能的影响。方法　建立白血病荷瘤小鼠模型 ,用自制的 3种不同的白血病疫苗进行预防或主动免疫治疗 ,用MTT比色法检测预防或治疗 2周、4周后小鼠CTL杀伤活性 ,并与对照组相比较。结果　①随着白血病细胞在小鼠体内的生长 ,小鼠的CTL杀伤功能受到严重抑制。②灭活肿瘤细胞 +IFA +细胞因子 (rGM CSF +rIL 2 +rIL 6)的肿瘤疫苗在提高小鼠CTL的杀伤功能方面 ,优于灭活肿瘤细胞 +IFA肿瘤疫苗 ,而仅含灭活肿瘤细胞的疫苗作用不明显。结论　灭活肿瘤细胞 +IFA +细胞因子 (rGM CSF +rIL 2 +rIL 6)的肿瘤疫苗可以激活以CTL为代表的特异性细胞免疫功能 。 展开更多

关键词 特异性主动免疫治疗 白血病 肿瘤疫苗 细胞毒性T淋巴细胞

下载PDF 职称材料

重组人突变型471TNF-α及野生型TNF-α的表达及活性初步鉴定 被引量：4

12

作者 李瑶琛 孔令洪 +3 位作者 王一理 尚宁宽 耿宜萍 司履生 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期14-16,29,共4页

目的　采用原核表达系统 ,表达人突变型 471TNF α蛋白 ,并检测其生物学活性。方法　采用PCR技术扩增突变型 471TNF α及野生型TNF αcDNA片段 ,克隆入中间载体pUCm T中 ,并测序证实。以限制性内切酶切下目的片段 ,克隆入pBV2 2 0中 ,... 目的　采用原核表达系统 ,表达人突变型 471TNF α蛋白 ,并检测其生物学活性。方法　采用PCR技术扩增突变型 471TNF α及野生型TNF αcDNA片段 ,克隆入中间载体pUCm T中 ,并测序证实。以限制性内切酶切下目的片段 ,克隆入pBV2 2 0中 ,转入大肠杆菌DH5α ,温度诱导表达野生型及突变型 471TNF α蛋白。初步纯化蛋白后 ,采用MTT法评估两者对L92 9细胞的杀伤作用。结果　①获得了测序正确的野生型TNF α及突变型 471TNF α的cDNA克隆 ;②构建了正常人野生型TNF α及突变型 471TNF α重组表达质粒 ;③经温度诱导 ,TNF α及突变型 471TNF α蛋白均获得了表达 ;④初步的生物学活性研究表明 ,突变型 471TNF α蛋白的杀伤作用显著高于野生型。结论　突变型 471TNF α的生物学活性优于野生型TNF α ,为进一步开展TNF 展开更多

关键词 TNF-Α 突变体 蛋白表达

下载PDF 职称材料

高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶、c-jun及bax的表达 被引量：2

13

作者 景丽 张建忠 +2 位作者 王一理 郭风英 吕怀盛 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期303-305,共3页

目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制。方法 Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法观察肾细小动脉VSMC中细胞外信号调节激酶2(ERK-2)、c-jun和Bax表达。结果手术前,高血压组动脉血压为(112±18)m... 目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制。方法 Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法观察肾细小动脉VSMC中细胞外信号调节激酶2(ERK-2)、c-jun和Bax表达。结果手术前,高血压组动脉血压为(112±18)mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),实验结束时升高至(198 ±33)mm Hg;ERK-2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率分别为 7．09％、14．57％、29．44％和13．63％,均明显高于对照组(P<0．01);c-jun在高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率分别为8．73％、12．38％和21．02％,均明显高于对照组(P<0．01);Bax基因蛋白在高血压组肾脏弓形动脉和叶间动脉VSMC中染色阳性率分别为0．90％和1．18％,明显低于对照组的1．60％和2．05％(P<0．01)。结论两肾一夹型高血压时,ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun活化,凋亡基因抑制,最终使VSMC增多。 展开更多

关键词 高血压 血管平滑肌细胞 细胞外信号调节激酶 C-JUN BAX

下载PDF 职称材料

磷酸化细胞外信号调节激酶和P^(21ras)在高血压血管平滑肌细胞中表达增强(英文) 被引量：2

14

作者 景丽 张建忠 +1 位作者 王一理 郭风英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期895-900,共6页

目的探讨高血压血管平滑肌细胞增生和ERK激活的机制。方法采用免疫组织化学和Westernblotting技术,对比观察肾血管性高血压和自发性高血压大鼠肾细小动脉平滑肌细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和P21ras表达。结果实验期间,Wi... 目的探讨高血压血管平滑肌细胞增生和ERK激活的机制。方法采用免疫组织化学和Westernblotting技术,对比观察肾血管性高血压和自发性高血压大鼠肾细小动脉平滑肌细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和P21ras表达。结果实验期间,Wistar肾血管性高血压组动脉血压从(104±18)mmHg升高到实验结束时的(198±33)mmHg,自发性高血压大鼠16周龄时的血压为(163±23)mmHg。肾血管性高血压组肾小球发生了明显的纤维化(P<0.05),自发性高血压大鼠肾小球纤维化等与对照组无显著性差异。肾血管性高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率分别为7.09%、14.57%、29.44%和13.63%,均明显高于对照组(P<0.01)。自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率分别为16.09%、24.17%、32.44%和18.61%,均明显高于对照组(P<0.01);肾血管性高血压组和16周龄自发性高血压大鼠入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉平滑肌细胞中P21ras的阳性率明显高于对照组(P<0.01);Westernbloting检测可见高血压组和16周龄自发性高血压大鼠肾组织磷酸化ERK1/2和P21ras蛋白含量明显高于对照组(P<0.01)。结论在大鼠两肾一夹型高血压和自发性高血压时,P21ras基因表达增加使部分血管平滑肌细胞丝裂原激活蛋白激酶系统激活,导致部分小动脉血管平滑肌细胞增生。 展开更多

关键词 高血压 血管平滑肌细胞 细胞外信号调节激酶 P^21RAS 大鼠

下载PDF 职称材料

白血病瘤苗对正常小鼠免疫作用的观察 被引量：1

15

作者 赵万红 张王刚 +4 位作者 何爱丽 王一理 耿宜萍 田玮 宋长琐 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期588-591,共4页

目的　观察自制的一种白血病瘤苗对C57BL/ 6小鼠一般状况 、抵御FBL 3细胞的攻击及小鼠免疫功能的影响。方法　用自制的白血病疫苗 ,内含灭活的FBL 3细胞 +不完全弗氏佐剂 (incompletefoundadjuvant,IFA) +细胞因子(rIL 2、rIL 6、rGM C... 目的　观察自制的一种白血病瘤苗对C57BL/ 6小鼠一般状况 、抵御FBL 3细胞的攻击及小鼠免疫功能的影响。方法　用自制的白血病疫苗 ,内含灭活的FBL 3细胞 +不完全弗氏佐剂 (incompletefoundadjuvant,IFA) +细胞因子(rIL 2、rIL 6、rGM CSF) ,皮下注射免疫C57BL/ 6小鼠 ,用FBL 3细胞皮下注射攻击小鼠 ,观察小鼠一般状况、成瘤率、瘤块生长情况 ;用病理学方法了解瘤块及疫苗注射部位病理变化 ;用MTT比色法检测小鼠巨噬细胞 (macrophage ,Mφ)及细胞毒性T淋巴细胞 (cytotoxicTlymphocyte ,CTL)杀伤活性。 结果　与对照组相比 ,发现自制成的白血病瘤苗能有效的提高小鼠的细胞免疫功能 ,Mφ及CTL杀伤活性明显提高 ,用FBL 3细胞攻击 ,小鼠成瘤率低 ,成瘤小鼠瘤块生长缓慢 ,瘤周单个核细胞浸润明显 ,瘤块内瘤细胞坏死明显。结论　所用白血病疫苗制备简单 ,疗效肯定 ,副作用小 。 展开更多

关键词 白血病 小鼠 免疫作用 肿瘤疫苗 细胞毒性 病理学

下载PDF 职称材料

高血糖加重全脑缺血再灌注后缺血不敏感区神经元损伤 被引量：2

16

作者 景丽 张建忠 +2 位作者 马轶 郭风英 王一理 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期496-499,共4页

目的：探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法：通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血／再灌注模型，采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）染色，对比观察注... 目的：探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法：通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血／再灌注模型，采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）染色，对比观察注射性高血糖和糖尿病性高血糖大鼠神经元变性以及凋亡。结果：缺血敏感区额叶皮质和海马CA1区可见，各实验组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点变性和凋亡神经元数量均多于假手术组（P〈0．01）。但高血糖组、糖尿病组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点，变性和凋亡神经元的数目与正常血糖组接近。在缺血耐受区扣带皮质和海马CA3区，高血糖组和糖尿病组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点，变性和凋亡神经元的数目多于正常血糖组（P〈0．05）。在糖尿病组和高血糖组之间，各时间点变性和凋亡神经元数量无差异。结论：不论是急性高血糖还是糖尿病性高血糖，均可加重暂时性全脑缺血再灌注所引起的神经元损伤，特别是在高血糖条件下，大鼠脑缺血不敏感区扣带皮质和海马CA3区变性及凋亡神经元增加。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注 高血糖 糖尿病 神经元 凋亡 变性 大鼠

下载PDF 职称材料

氯氨酮减轻高血糖大鼠脑缺血所致的神经元凋亡 被引量：1

17

作者 张建忠 景丽 +2 位作者 郭风英 马轶 王一理 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2006年第18期1645-1648,共4页

目的:探讨氯氨酮减轻高血糖加重脑缺血损伤的机制.方法:在正常血糖、高血糖以及氯氨酮干预条件下,制作大鼠全脑缺血15 m in,再灌注0.5,1和3 h模型.通过免疫组化和免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化,同时采用... 目的:探讨氯氨酮减轻高血糖加重脑缺血损伤的机制.方法:在正常血糖、高血糖以及氯氨酮干预条件下,制作大鼠全脑缺血15 m in,再灌注0.5,1和3 h模型.通过免疫组化和免疫印迹技术对比研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化,同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法观察神经细胞凋亡.结果:正常血糖组大鼠全脑再灌注0.5 h扣带皮质和海马CA1及CA3区的ERK1/2磷酸化明显增加;在高血糖组缺血再灌注后0.5 h,扣带皮质和海马CA3区的ERK1/2磷酸化明显高于正常血糖组,持续到再灌注后的3 h;氯氨酮组可见由高血糖诱导的ERK1/2磷酸化被抑制.同时,磷酸化ERK1/2的程度与脑组织损伤结果一致.结论:高血糖可通过ERK1/2信号转导通路加重缺血性脑损伤,氯氨酮通过阻断NMDA受体,改善钙离子异常而抑制高血糖介导的ERK1/2磷酸化,从而减轻高血糖加重缺血性脑损伤. 展开更多

关键词 高血糖症 脑缺血 氯胺酮 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞凋亡 免疫组织化学 免疫印迹法

下载PDF 职称材料

T细胞活化的负调节机制 被引量：1

18

作者 韩俊宏 《国外医学（免疫学分册）》 CAS 2002年第1期33-36,共4页

免疫系统作为机体防御系统的核心 ,具有极其完善的调节机制 ,而调节T细胞活化对整个免疫系统的调节至关重要。T细胞调节机制中 ,一方面共刺激分子作为特定细胞的表面分子参与T细胞活化 ,同时也参与T细胞的调节 ,其中CD2 8分子刺激T细胞... 免疫系统作为机体防御系统的核心 ,具有极其完善的调节机制 ,而调节T细胞活化对整个免疫系统的调节至关重要。T细胞调节机制中 ,一方面共刺激分子作为特定细胞的表面分子参与T细胞活化 ,同时也参与T细胞的调节 ,其中CD2 8分子刺激T细胞活化 ,而CTLA 4则是负调节因子即抑制T细胞的活化 ;另一方面 ,T细胞抗原受体 (TCR)下游信号传导分子也参与负性信号调节。这两者的相互协调作用是T细胞负调节的关键。 展开更多

关键词 T细胞 共刺激分子 TCR CTLA-4 T细胞抗原受体

下载PDF 职称材料

RNA研究进展 被引量：1

19

作者 杨笑菡 胡劲松 +2 位作者 杨章民 王一理 司履生 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期276-278,共3页

近10年来,人们对RNA领域有了更多更新的研究发现,RNA早已不再局限于编译蛋白质,它还影响着生物体的基因表达、细胞周期及个体发育过程.小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)和非编码RNA(non-coding RNA, ncRNA)对生物体的生命活动... 近10年来,人们对RNA领域有了更多更新的研究发现,RNA早已不再局限于编译蛋白质,它还影响着生物体的基因表达、细胞周期及个体发育过程.小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)和非编码RNA(non-coding RNA, ncRNA)对生物体的生命活动有着重要的调控作用.siRNA引起RNA干扰(RNA interference, RNAi),ncRNA在包括转录调节、染色体复制、RNA剪切及加工、维护mRNA稳定和翻译,甚至在蛋白降解和转运等很多方面发挥作用.鉴于它们在生物体中的重要意义,目前人们正致力于研究它们的功能和机制以及寻找更多的此类RNA. 展开更多

关键词 RNA 研究进展 SIRNA 作用机制

原文传递

细胞周期素E与甲状腺肿瘤的关系

20

作者 李瑶琛 孔令洪 +2 位作者 王一理 李士瑛 司履生 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期438-440,共3页

目的　检测甲状腺肿瘤组织中CyclinE和PCNA的表达 ,探讨CyclinE与肿瘤发生及恶性程度的关系。方法　利用免疫组织化学技术分析 17例甲状腺腺瘤、43例甲状腺癌及 19例瘤旁“正常”组织中的CyclinE及PCNA的表达。结果　CyclinE及PCNA在“... 目的　检测甲状腺肿瘤组织中CyclinE和PCNA的表达 ,探讨CyclinE与肿瘤发生及恶性程度的关系。方法　利用免疫组织化学技术分析 17例甲状腺腺瘤、43例甲状腺癌及 19例瘤旁“正常”组织中的CyclinE及PCNA的表达。结果　CyclinE及PCNA在“正常”组织与甲状腺腺瘤组织中表达无显著性差异 ;CyclinE及PCNA在甲状腺癌中的表达显著高于“正常”组织和甲状腺腺瘤组织 ,且随肿瘤恶性程度的增加而增加 ;CyclinE和PCNA的表达在“正常”组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌组织中均呈正相关。结论　CyclinE的表达可以作为诊断甲状腺癌及预测肿瘤恶性程度的指标。 展开更多

关键词 细胞周期素E 甲状腺肿瘤 增殖细胞核抗原 免疫组化

下载PDF 职称材料