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Th1/Th2,Th17/Treg细胞与母胎免疫耐受和病理妊娠 被引量：36
1
作者 王宁 姜凤良 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期136-139,共4页
母胎界面主要由来自母体的蜕膜和来自胚胎的滋养细胞组成,作为半同种异源的胚胎,不被母体免疫系统排斥,是无法用经典的移植免疫耐受或肿瘤免疫逃逸理论来解释的。
关键词 TH1/TH2 母胎免疫耐受 Treg细胞 病理妊娠 母体免疫系统 肿瘤免疫逃逸 移植免疫耐受 细胞组成
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帕罗西汀联合奥氮平对抑郁症患者的疗效 被引量：20
2
作者 霍健 苏兴利 +1 位作者 王爽 崔誉文 《神经损伤与功能重建》 2017年第4期366-366,372,共2页
目的:探讨帕罗西汀联合奥氮平治疗抑郁症患者的疗效。方法:抑郁症患者100例,随机分为观察组和对照组各50例。2组均给予帕罗西汀,观察组联合奥氮平进行治疗。治疗后比较2组在HAMD量表和抑郁症事件相关电位P300的情况。结果:治疗后,对照组... 目的:探讨帕罗西汀联合奥氮平治疗抑郁症患者的疗效。方法:抑郁症患者100例,随机分为观察组和对照组各50例。2组均给予帕罗西汀,观察组联合奥氮平进行治疗。治疗后比较2组在HAMD量表和抑郁症事件相关电位P300的情况。结果:治疗后,对照组HAMD评分为(14.5±3.5)分,减分率为49.65%;观察组HAMD评分降至(10.5±3.1)分,减分率达63.16%;2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组ERP波形的P300潜伏期都有所缩短,但观察组比对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);2组的波幅在治疗后差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对抑郁症患者,采取帕罗西汀联合奥氮平治疗能有效缓解抑郁症状。 展开更多
关键词 帕罗西汀 奥氮平 抑郁症 事件相关电位
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电针预处理大鼠百会穴对脑缺血保护作用及HIF-1α相关机制的研究 被引量：18
3
作者 徐浩 沈剑 +5 位作者 赵昱 崔媛媛 孟祥忠 赵朝华 米亚静 徐礼鲜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期617-622,共6页
目的:旨在证实电针预处理百会穴对脑缺血损伤的保护作用及HIF-1α的相关机制。方法:将雄性SD大鼠80只随机分为5组(n=16):假手术组(Sham),对照组(CON),电针预处理组(EA),HIF-1α抑制剂组(2ME2)和电针预处理+HIF-1α抑制剂组(EA+2ME2)。CO... 目的:旨在证实电针预处理百会穴对脑缺血损伤的保护作用及HIF-1α的相关机制。方法:将雄性SD大鼠80只随机分为5组(n=16):假手术组(Sham),对照组(CON),电针预处理组(EA),HIF-1α抑制剂组(2ME2)和电针预处理+HIF-1α抑制剂组(EA+2ME2)。CON组、2ME2组、EA组及EA+2ME2组动物均建立大脑中动脉阻闭模型(MCAO),Sham组动物仅接受同前手术操作;EA组及EA+2ME2组大鼠接受连续5 d电针刺激后24 h建立MCAO模型;2ME2组及EA+2ME2组动物分别于MCAO模型制备前30 min腹腔注射16 mg/kg的2ME2。缺血再灌注后24 h,各组随机抽取8只动物处死,行TUNEL染色检测神经元凋亡,Western Blot检测缺血半暗带中Bcl2/Bax的表达;缺血再灌注后72 h,各组另8只动物接受神经功能学评分后行磁共振成像(MRI)检查,随后处死行TTC染色检测脑梗死容积。结果:EA组脑梗死容积百分比显著低于CON组(P<0.05);与CON组比较,EA组神经功能评分显著改善(P<0.05),而2ME2可以显著降低EA+2ME2组神经功能评分(P<0.05)。与CON组比较,EA组神经功能评分显著改善(P<0.05),而2ME2可以显著降低EA+2ME2组神经功能评分(P<0.05)。而CON组及EA+2ME2组中TUNEL阳性细胞显著多于EA组(P<0.05)。与EA组比较,CON组及EA+2ME2组中Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),而CON组中Bax蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论:电针预处理百会穴对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能是HIF-1α抑制缺血后神经凋亡、上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达、下调促凋亡蛋白Bax表达,达到脑缺血保护的作用。 展开更多
关键词 百会穴 脑缺血 HIF-1Α NOTCH通路 大鼠
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牙科畏惧症的诱发因素与防治策略 被引量：17
4
作者 徐浩 每晓鹏 徐礼鲜 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2016年第3期184-187,共4页
目的:牙科畏惧症是指患者在牙科治疗中的一种特殊心理和行为的异常表现。虽然牙科畏惧症在牙病诊治中不会危及生命安全,但由于其发生率高达50%以上,不仅会明显降低牙病的早期就诊率,同时还会降低医护人员的诊治质量和工作效率,并有恶化... 目的:牙科畏惧症是指患者在牙科治疗中的一种特殊心理和行为的异常表现。虽然牙科畏惧症在牙病诊治中不会危及生命安全,但由于其发生率高达50%以上,不仅会明显降低牙病的早期就诊率,同时还会降低医护人员的诊治质量和工作效率,并有恶化医患关系的危险。近年来,随着舒适化医疗在临床诊治过程中的快速推进,牙科治疗中的镇静镇痛技术也得到了非常迅速的发展。本文就近年来有关牙科畏惧症的相关诱发因素、临床表现及危害,特别是其预防和治疗新策略的进展情况等作一综述。 展开更多
关键词 牙科畏惧症 诱发因素 临床表现 防治策略
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我国全科医学教育面临的相关问题及对策 被引量：12
5
作者 徐浩 赵妍 +2 位作者 崔媛媛 张军峰 徐礼鲜 《医学争鸣》 CAS 北大核心 2016年第5期7-10,14,共5页
全科医学是社会文明的发展趋势,全科医学教育在社会医疗卫生体系中发挥的作用愈发明显。作者从探讨我国高等医学教育改革入手,立足当前全科医学教育和人才培养现状,分析存在的重要问题,提出相应的合理化建议与对策,为我国全科医学教育... 全科医学是社会文明的发展趋势,全科医学教育在社会医疗卫生体系中发挥的作用愈发明显。作者从探讨我国高等医学教育改革入手,立足当前全科医学教育和人才培养现状,分析存在的重要问题,提出相应的合理化建议与对策,为我国全科医学教育更加快速、有效、稳步协调发展提供参考依据。 展开更多
关键词 全科医学 医学教育 卫生服务
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线粒体与肿瘤发生发展 被引量：10
6
作者 冯浩 张箴 +1 位作者 沙保勇 高兴春 《生命科学》 CSCD 2014年第8期799-803,共5页
肿瘤的发生发展是一个十分复杂的生物学过程。随着研究的深入,人们逐渐认识到线粒体不仅是重要的细胞器,而且在肿瘤的发生发展中也起着重要的作用,与肿瘤的能量代谢异常、活性氧自由基升高、组织浸润和转移能力、细胞死亡抵抗等密切相... 肿瘤的发生发展是一个十分复杂的生物学过程。随着研究的深入,人们逐渐认识到线粒体不仅是重要的细胞器,而且在肿瘤的发生发展中也起着重要的作用,与肿瘤的能量代谢异常、活性氧自由基升高、组织浸润和转移能力、细胞死亡抵抗等密切相关。就近年来线粒体与肿瘤发生发展的关系研究做一综述。 展开更多
关键词 线粒体 能量代谢 氧自由基 肿瘤发生发展 细胞死亡调控
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高压氧治疗模型大鼠颅脑损伤性神经功能障碍的研究 被引量：9
7
作者 徐振宇 陆斌 +1 位作者 李广平 徐浩 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期504-508,共5页
目的:研究模型大鼠颅脑损伤后高压氧治疗神经功能障碍的作用并讨论其意义。方法:成年健康SD大鼠用改良自由落体方法制备脑损伤模型36只,随机分为假手术组、颅脑损伤组和高压氧组,每组12只。研究大鼠在损伤后7、14和28 d用改良神经功能... 目的:研究模型大鼠颅脑损伤后高压氧治疗神经功能障碍的作用并讨论其意义。方法:成年健康SD大鼠用改良自由落体方法制备脑损伤模型36只,随机分为假手术组、颅脑损伤组和高压氧组,每组12只。研究大鼠在损伤后7、14和28 d用改良神经功能缺损评分(MNSS)评价神经功能,结果经统计学处理。结果:颅脑损伤组和高压氧组大鼠在损伤后7、14和28 d神经功能缺损评分均升高(P<0.01)。与假手术组比较,颅脑损伤组和高压氧组神经功能缺损评分升高(P<0.01),同时高压氧组评分显著低于颅脑损伤组(P<0.01)。与假手术组比较,各个时间点颅脑损伤组和高压氧组大鼠神经细胞凋亡数明显减少(P<0.01);与颅脑损伤组比较,高压氧组大鼠损伤7、14和28 d各时间点的神经细胞凋亡数也明显减少(P<0.05)。结论:高压氧能促进颅脑损伤大鼠神经功能缺损的恢复,同时降低神经细胞凋亡作用。这为应用高压氧治疗颅脑损伤提供依据,也为研究Notch信号调控神经再生机制提供参考。 展开更多
关键词 高压氧 颅脑损伤 神经干细胞 NOTCH信号通路 SD大鼠
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天麻素预处理对短暂性脑缺血大鼠脑组织S100β表达的影响 被引量：7
8
作者 赵朝华 吴树强 +4 位作者 杨杰 苟兴春 张军锋 杨吉平 史利利 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期2156-2158,共3页
目的：探讨天麻素对S100β表达的影响，明确天麻素的神经保护机制。方法采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型，术前连续3 d给予 SD 大鼠腹腔注射天麻素，免疫组织化染色观察缺血边缘区 S100β阳性细胞数... 目的：探讨天麻素对S100β表达的影响，明确天麻素的神经保护机制。方法采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型，术前连续3 d给予 SD 大鼠腹腔注射天麻素，免疫组织化染色观察缺血边缘区 S100β阳性细胞数目变化；ELISA 检测血清S100β的浓度。结果天麻素预处理组大鼠S100β阳性细胞数目增加较少，1、3 d与缺血组和生理盐水组比较均有显著差异（ P＜0.05）。 ELISA测定结果显示MCAO后血清S100β含量1 d时迅速升高，3～7 d成倍数下降。天麻素处理组1、3 d大鼠血清S100β浓度明显降低（P＜0.05）。结论天麻素能明显抑制脑缺血再灌注后S100β的过度表达，减轻神经细胞损伤。 展开更多
关键词 天麻素 脑缺血 S100Β
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促红细胞生成素在心肌缺血和缺血再灌注损伤中应用及其保护作用机制的研究进展 被引量：9
9
作者 常晋瑞 赵妍 +2 位作者 曹健 王倩 朱娟霞 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1695-1698,共4页
急性心肌梗死导致的心力衰竭是世界上最主要的死亡原因。心肌缺血破坏心肌活力,导致心脏功能受损。再灌注是临床治疗心肌缺血的有效疗法,而再灌注损伤仍不容忽视。目前已有许多关于促红细胞生成素治疗心肌缺血或缺血再灌注损伤的研究,... 急性心肌梗死导致的心力衰竭是世界上最主要的死亡原因。心肌缺血破坏心肌活力,导致心脏功能受损。再灌注是临床治疗心肌缺血的有效疗法,而再灌注损伤仍不容忽视。目前已有许多关于促红细胞生成素治疗心肌缺血或缺血再灌注损伤的研究,但效果仍具有争议。现就促红细胞生成素在心肌缺血与缺血再灌注动物模型及临床心肌梗死患者中的应用及其对心肌损伤保护作用的机制做一综述。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 心肌缺血 缺血再灌注 心肌梗死
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高氧液对大鼠急性一氧化碳中毒脑损伤保护作用的研究 被引量：7
10
作者 徐浩 魏树国 +5 位作者 孙星星 邓斌 孟祥忠 赵朝华 米亚静 徐礼鲜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期282-286,共5页
目的:探讨不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HO... 目的:探讨不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS 10 ml/kg(H10组)、15 ml/kg(H15组)和20 ml/kg(H20组)。C组与H组大鼠经腹腔注入CO 120 ml/kg建立中毒模型,N组给予等量空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻取血0.5 ml行血气检测,1 d抽取血3 ml进行神经元特异性敏感生化指标测定。实验结束后,所有动物均在麻醉状态下切取部分脑组织制作病理切片行病理学观察。结果:CO 120 ml/kg腹腔注射1.5 h能引起严重的低氧血症。中毒后1 d神经元特异性烯醇化酶、S-100β蛋白明显升高(P<0.01)。中毒后24 h脑细胞出现明显水肿、间质增宽。中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压(mm Hg)由43.04±4.13分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85,脑组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性。结论:HOS能明显提高CO中毒大鼠的Pa O2和动脉血氧饱和度,降低神经元特异性敏感指标的含量,对一氧化碳中毒脑损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。 展开更多
关键词 高氧液 一氧化碳中毒 血气分析 脑损伤 大鼠
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巨噬细胞在IgA肾病患者肾脏中的浸润及其与肾纤维化的关系 被引量：7
11
作者 程小莉 吕治安 +8 位作者 杨艳艳 景兰梅 陈镝 赵玉峰 田李芳 付荣国 桂保松 姚钢炼 王莉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期66-70,共5页
目的分析巨噬细胞在IgA肾病患者肾脏中的浸润程度及其与肾纤维化的关系,探讨巨噬细胞在IgA肾病中作用。方法收取40例肾穿刺活检病理为IgA肾病患者的肾组织标本及11例外伤性肾损伤后肾切除患者的肾组织标本,石蜡包埋切片,应用巨噬细胞标... 目的分析巨噬细胞在IgA肾病患者肾脏中的浸润程度及其与肾纤维化的关系,探讨巨噬细胞在IgA肾病中作用。方法收取40例肾穿刺活检病理为IgA肾病患者的肾组织标本及11例外伤性肾损伤后肾切除患者的肾组织标本,石蜡包埋切片,应用巨噬细胞标记物CD68进行免疫组织化学染色;采用Masson染色观察肾纤维化程度;随机选取不同视野,统计分析不同病理级别(Lee氏分级)的IgA肾病患者巨噬细胞浸润程度和肾纤维化程度,并对纤维化程度和巨噬细胞浸润程度进行相关性分析。结果 IgA肾病患者的肾巨噬细胞浸润面积随病理级别的加重而逐渐增加,Ⅱ级~Ⅴ级的巨噬细胞浸润面积比例的中位数(四位分数间距)依次为0.153%(0.058%)、0.211%(0.101%)、0.324%(0.132%)、0.533%(0.071%),正常肾组织的巨噬细胞浸润面积比例为0.043%(0.04%),各组间具有统计学差异(P<0.01)。IgA肾病患者的纤维化程度和巨噬细胞浸润程度存在显著正相关(r=0.901,P<0.01)。结论IgA肾病患者肾组织中巨噬细胞浸润程度随病理分级加重,并与肾纤维化程度呈正相关,提示巨噬细胞在IgA肾病发生发展中具有一定的作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞 IGA肾病 肾纤维化
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荜茇酰胺调控STAT3/HIF-1α通路诱导乳腺癌和乳腺细胞凋亡的机制
12
作者 陈镝 张藏烨 +4 位作者 剡雨彤 汪蕾 郭怡欣 吕莹 张怡荣 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第2期437-442,共6页
目的:探究荜茇酰胺对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7和正常乳腺细胞MCF-10A增殖、凋亡和细胞周期的影响及其潜在的分子机制。方法:采用不同浓度荜茇酰胺干预MDA-MB-231、MCF-7、MCF-10A细胞,MTT法检测细胞增殖能力;细胞克隆形成法检测细... 目的:探究荜茇酰胺对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7和正常乳腺细胞MCF-10A增殖、凋亡和细胞周期的影响及其潜在的分子机制。方法:采用不同浓度荜茇酰胺干预MDA-MB-231、MCF-7、MCF-10A细胞,MTT法检测细胞增殖能力;细胞克隆形成法检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western Blot检测细胞中cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin D1、p53、p-JAK2、p-STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达。结果:荜茇酰胺可呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,而对MCF-10A细胞无明显抑制作用;荜茇酰胺可下调MDA-MB-231细胞p53、Bcl-2、Cyclin D1、p-STAT3、Survivin、HIF-1α及MCF-7细胞p53、p-STAT3、Survivin、HIF-1α蛋白表达,上调MDA-MB-231细胞cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达。结论:荜茇酰胺能抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7增殖并诱导其凋亡,其机制可能与负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 STAT3 HIF-1Α 乳腺癌 凋亡
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荜茇酰胺调控STAT3/HIF-1α通路抑制三阴性乳腺癌细胞增殖 被引量：2
13
作者 白芙婷 姜怡 +6 位作者 郭宇航 张藏烨 王博韬 剡雨彤 周怡菲 孙卓 陈镝 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期1140-1145,共6页
目的探究荜茇酰胺(PL)在体外和体内对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法采用不同浓度PL干预MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(... 目的探究荜茇酰胺(PL)在体外和体内对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法采用不同浓度PL干预MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(CDKN1A/p21)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、存活素(Survivin)蛋白表达水平;以MDA-MB-231细胞构建裸鼠荷瘤模型并给予PL干预,Western blot检测肿瘤组织中PCNA、p-STAT3、STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达水平。结果体外实验结果显示,PL呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡;PL下调MDA-MB-231细胞中PCNA、Bcl-2、p-STAT3、HIF-1α及Survivin蛋白表达水平,上调p21蛋白表达水平。体内实验结果显示,PL可抑制裸鼠肿瘤增殖,下调肿瘤组织中PCNA、p-STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达水平。结论PL能够在体外和体内抑制MDA-MB-231细胞增殖,其机制可能与负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 STAT3 HIF-1Α 三阴性乳腺癌 增殖 凋亡
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仙茅苷对血管性痴呆模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体表达的作用 被引量：7
14
作者 范鹏涛 张龙梅 +4 位作者 闵恒 刘保成 谢旭 宁资社 徐浩 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期453-458,共6页
目的:研究仙茅苷对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体(ER)表达的作用。方法:确立SD大鼠对照组后,用构建的血管性痴呆模型大鼠随机分成模型组、药物仙茅苷低(24 mg/kg)和高剂量(72 mg/kg)组(予以仙茅苷灌胃4周)... 目的:研究仙茅苷对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体(ER)表达的作用。方法:确立SD大鼠对照组后,用构建的血管性痴呆模型大鼠随机分成模型组、药物仙茅苷低(24 mg/kg)和高剂量(72 mg/kg)组(予以仙茅苷灌胃4周),每组8只。用药结束后,按设计用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能;流式细胞术分析海马区神经细胞元凋亡;Caspase-3、PARP-1和ER蛋白水平用Western Blot测定;Caspase-3、PARP-1和ER mRNA表达用Realtime PCR检测。结果:Morris水迷宫试验结果显示,药物组和模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P<0.05~0.01),模型组大鼠更明显(P<0.01);药物组和模型组大鼠空间探索距离百分比均降低(P<0.05~0.01),模型组大鼠降更明显(P<0.01)。与对照组比较,药物组和模型组大鼠海马神经细胞凋亡率显著提高(P<0.01),模型组大鼠更明显(P<0.01)。与对照组比较,模型组的Caspase-3、PARP-1蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组可见ER表达增加(P<0.05),Caspase-3和PARP-1表达降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组的Caspase-3和PARP-1表达增加(P<0.01),而ER未见明显变化(P>0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组ER表达均增加(P<0.01),Caspase-3和PARP-1表达不明显(P>0.05),但不同剂量仙茅苷组间未见明显差异(P>0.05)。结论:结果表明仙茅苷具有改善血管性模型大鼠空认知功能的作用是通过抑制海马区神经细胞凋亡,下调Caspase-3和PARP-1表达,上调海马ER表达实现的。 展开更多
关键词 仙茅苷 血管性痴呆 CASPASE-3 PARP-1 雌激素受体 小鼠
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胶质淋巴系统在衰老相关性疾病中的研究进展
15
作者 高韶华 贺苗苗 +2 位作者 李有维 李瑞华 杨吉平 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期395-399,共5页
中枢神经系统存在淋巴管道是近年来神经科学领域一个里程碑的发现,它是由星形胶质细胞终足上的水通道蛋白4(AQP4)介导的脑脊液-组织液(CSF-ISF)快速交换流动系统,故又称“胶质淋巴系统”。最近研究表明,胶质淋巴系统对于清除脑内代谢产... 中枢神经系统存在淋巴管道是近年来神经科学领域一个里程碑的发现,它是由星形胶质细胞终足上的水通道蛋白4(AQP4)介导的脑脊液-组织液(CSF-ISF)快速交换流动系统,故又称“胶质淋巴系统”。最近研究表明,胶质淋巴系统对于清除脑内代谢产物至关重要,该系统的破坏可导致β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白和α-突触核蛋白(α-Syn)等发生积累和聚集,阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和脑卒中等病理进程中均存在不同程度的胶质淋巴功能障碍,维持胶质淋巴系统稳态或修复其功能障碍对防治这些衰老相关性疾病提供了新的思路。 展开更多
关键词 胶质淋巴系统 脑脊液 衰老 水通道蛋白4
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长链游离脂肪酸受体靶点药物研究进展
16
作者 张小春 赵妍妍 +2 位作者 张丽君 梁向艳 赵玉峰 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1121-1125,共5页
长链游离脂肪酸(long-chain free fatty acids,LCFFA)不仅是机体的能量物质,而且作为配体可激活相应受体发挥作用。LCFFA受体包括过氧化物酶体增殖物激活受体等核受体和G-蛋白偶联细胞膜受体GPR40及GPR120,在机体物质能量代谢和免疫功... 长链游离脂肪酸(long-chain free fatty acids,LCFFA)不仅是机体的能量物质,而且作为配体可激活相应受体发挥作用。LCFFA受体包括过氧化物酶体增殖物激活受体等核受体和G-蛋白偶联细胞膜受体GPR40及GPR120,在机体物质能量代谢和免疫功能调节等方面起着重要作用,成为近年备受关注的药物靶点。以LCFFA受体为靶点的药物研发进展迅速,多个新的化合物依次进入临床前和临床研究,有些已应用于临床。本文对此领域的药物研发情况进行综述,旨在为进一步的药物研究和开发提供参考。 展开更多
关键词 长链游离脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体 GPR40 GPR120 药物研发
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促红细胞生成素通过上调α-Klotho减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化 被引量：2
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作者 常晋瑞 魏明 +3 位作者 曹健 南瑛 王倩 孙娜 《兰州大学学报（医学版）》 2023年第1期6-11,共6页
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对钙化血管平滑肌细胞(VSMCs)中α-Klotho蛋白表达的影响,研究α-Klotho在EPO减轻血管钙化中的作用。方法 采用高磷刺激大鼠VSMCs钙化,实时聚合酶链反应检测钙化相关基因的表达变化,von Kossa染色和钙含量... 目的 观察促红细胞生成素(EPO)对钙化血管平滑肌细胞(VSMCs)中α-Klotho蛋白表达的影响,研究α-Klotho在EPO减轻血管钙化中的作用。方法 采用高磷刺激大鼠VSMCs钙化,实时聚合酶链反应检测钙化相关基因的表达变化,von Kossa染色和钙含量检测钙化情况,应用siRNA技术敲低VSMCs中α-Klotho的表达,Western blotting检测VSMCs中α-Klotho的蛋白表达。结果 与高磷刺激的钙化模型组相比,EPO下调了钙化VSMCs中骨钙素和Cbfα-1的mRNA水平(P <0.01),并减少了钙盐沉积和钙含量(P <0.01)。Western blotting结果发现,EPO可使钙化VSMCs中α-Klotho蛋白表达水平上调1.19倍(P <0.05)。敲低VSMCs中α-Klotho后,EPO抑制骨钙素和Cbfα-1 mRNA表达的作用下调。而且,α-Klotho敲低使EPO抑制钙盐沉积和钙含量的作用被阻断。结论 α-Klotho参与了EPO减轻VSMCs钙化的作用,该实验结果为防治血管钙化提示了可能的干预靶点。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 血管平滑肌细胞 钙化 α-Klotho
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小檗碱对Aβ2535诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用 被引量：5
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作者 杨吉平 费琳 +2 位作者 张军峰 赵朝华 徐曦 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期5794-5796,共3页
目的探讨小檗碱对Aβ25~35损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活... 目的探讨小檗碱对Aβ25~35损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ25~35损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ25~35诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小檗碱 神经元 凋亡 CASPASE-3
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高氧富氢液对缺血缺氧状态下的器官功能保护作用及研究进展
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作者 马萌茁 徐浩 《临床医学进展》 2023年第9期14331-14337,共7页
目前,临床上对于缺血缺氧性损伤还缺乏理想的治疗手段。高氧富氢液(HHOS)能在病理条件下通过不同途径保护脑、肺、肝等重要器官的功能,提示其可能成为器官功能保护的一个新的手段。本文就HHOS的制备、器官保护作用及机理和存在的问题等... 目前,临床上对于缺血缺氧性损伤还缺乏理想的治疗手段。高氧富氢液(HHOS)能在病理条件下通过不同途径保护脑、肺、肝等重要器官的功能,提示其可能成为器官功能保护的一个新的手段。本文就HHOS的制备、器官保护作用及机理和存在的问题等进行了综述。 展开更多
关键词 高氧富氢液 缺血缺氧性损伤 器官功能保护
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DNA双加氧酶TET2在老年痴呆动物模型脑组织中的表达及其对氧化应激中神经元的保护作用 被引量：3
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作者 米亚静 刘洁 +2 位作者 王世伟 王天伟 景晓红 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期727-731,I0003,共6页
目的:检测DNA双加氧酶Ten-Eleven Translocation 2(TET2)在老年痴呆动物模型脑组织中的表达,探讨TET2蛋白对氧化应激中神经元的保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为成年组、老年组和老年痴呆组,成年组和老年组分别为6周和8个月的正常C57B... 目的:检测DNA双加氧酶Ten-Eleven Translocation 2(TET2)在老年痴呆动物模型脑组织中的表达,探讨TET2蛋白对氧化应激中神经元的保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为成年组、老年组和老年痴呆组,成年组和老年组分别为6周和8个月的正常C57BL/6小鼠,老年痴呆组为8个月的老年痴呆转基因小鼠。采用实时定量PCR技术检测3组小鼠大脑皮层、海马和小脑组织中TET2 mRNA水平。将小鼠海马神经元HT22细胞随机分为正常组、对照组、慢病毒干扰对照组、TET2慢病毒干扰1组和TET2慢病毒干扰2组,慢病毒感染72h后,除正常组外,其余各组细胞给予50μmol·L-1过氧化氢(H2O2)或者2.5mmol·L-1 L-高半胱氨酸(L-HCA)处理4h分别建立胞外和胞内氧化应激模型,利用MTT法检测各组细胞的存活率。结果:随着年龄的增加,在老年组小鼠大脑皮层、海马和小脑中TET2mRNA表达水平明显增加。与老年组小鼠比较,老年痴呆组小鼠的大脑皮层、海马和小脑中TET2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。在H2O2和L-HCA诱导的氧化应激模型中,TET2基因慢病毒干扰效果较显著的TET2慢病毒干扰2组神经元的存活率较慢病毒干扰对照组显著降低(均P<0.01)。结论:TET2在老年痴呆动物模型脑组织中的表达减少,下调TET2表达后神经元更易受到氧化损伤,提示TET2可以对抗氧化应激保护神经元。 展开更多
关键词 表观遗传修饰 DNA双加氧酶TET2 氧化应激 神经保护
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