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吸烟与氡导致肺癌的氧化损伤与基因突变异同
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作者 刘海云 童建 李建祥 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2009年第4期405-408,共4页
吸烟与氡是导致肺癌的两个主要因素,氧化损伤和基因突变是两个主要的机制。氧化损伤涉及多种自由基,而发生突变的基因主要包括p53基因、K-ras基因、p16基因、O6-MGMT基因和FHIT基因。通过对吸烟和氡致肺癌的氧化损伤与基因突变方面的对... 吸烟与氡是导致肺癌的两个主要因素,氧化损伤和基因突变是两个主要的机制。氧化损伤涉及多种自由基,而发生突变的基因主要包括p53基因、K-ras基因、p16基因、O6-MGMT基因和FHIT基因。通过对吸烟和氡致肺癌的氧化损伤与基因突变方面的对比研究,可为肺癌发生的机制提供新的线索。 展开更多
关键词 吸烟 肺癌 氧化损伤 基因突变
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广东阳江高本底辐射地区居民适应性反应机制研究 被引量:3
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作者 张素萍 吴昭昭 +2 位作者 武彦文 苏世标 童建 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期815-819,共5页
目的 通过检测广东阳江天然高本底辐射地区(high background radiation area,HBRA)和对照低辐射地区(control area,CA)居民晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)和钙结合蛋白S100A6 mRNA及蛋... 目的 通过检测广东阳江天然高本底辐射地区(high background radiation area,HBRA)和对照低辐射地区(control area,CA)居民晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)和钙结合蛋白S100A6 mRNA及蛋白的表达,研究HBRA居民适应性反应机制.方法 以HBRA及CA居民为研究对象,分别选取50~60岁健康无遗传疾病家族史的男性长住居民各53名,收集血液及痰液样品,逆转录PCR(RT-PCR)检测血细胞中RAGE和S100A6 mRNA的表达,Western Blotting方法 分析痰细胞中RAGE和S100A6蛋白的表达.热释光剂量计(thermo luminescent dosemeter,TLD)检测居民暴露水平的外照射剂量及评估年有效剂量.结果 CA和HBRA组的平均年有效剂量分别为1.95 mSv和6.24 mSv,HBRA组的剂量约为CA组的3倍.与CA组相比,HBRA组居民RAGE与S100A6 mRNA与蛋白的表达量均有明显下降:以β-肌动蛋白(β-actin)为内参,血细胞mRNA中,RAGE和S100A6在CA组的相对中位表达量分别为0.28和1.06;而在HBRA组中分别为0.16和0.79,以Wilcoxon秩和检验分析,两者差异有统计学意义(Z值分别为-2.587和-2.328,P〈0.05).痰细胞总蛋白中,以β-actin为内参,RAGE和S100A6在CA组的相对中位表达量分别为2.98和2.25;而在HBRA组中分别为0.53和0.47,以Wilcoxon秩和检验分析,两者差异有统计学意义(Z值分别为-2.201和-2.366,P〈0.05).结论 长期接受天然高本底辐射的人群中RAGE及S100A6的表达量降低,可能与HBRA居民的适应性反应及低癌症死亡率有关. 展开更多
关键词 本底辐射 疾病影响状态调查 适应性反应 S100 蛋白质类 糖基化终产物 高级
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香烟烟雾暴露大鼠肺组织中RAGE蛋白表达的改变
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作者 张素萍 徐乃玉 +3 位作者 吴昭昭 刘海云 聂继华 童建 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2009年第3期238-241,共4页
[目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大... [目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大鼠进行香烟烟雾的染毒,装置内烟雾及氧气浓度分别控制在20%和21%,每天染毒2次,每次30min,3个染毒组分别暴露1、2、4个月作为短、中、长时间暴露组。染毒结束后取动物肺脏,左肺甲醛固定作病理切片,右肺提取蛋白,分别采用免疫组织化学方法和免疫印迹方法(Western blot)定性和定量检测RAGE蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。同时检测肺组织氧化损伤指标--线粒体细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)的活性,并分析RAGE的表达与COX活性的相关性。[结果]免疫组织化学结果显示RAGE蛋白棕黄色阳性颗粒在香烟烟雾暴露组大鼠的肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞以及淋巴细胞中均呈现阳性表达。Western blot结果显示,与对照组比较,中、长时间暴露组大鼠肺组织中RAGE蛋白的表达明显增高(P<0.01)。COX活性检测显示,各染毒组COX的活性均明显降低(P<0.05)。相关分析显示,RAGE的表达量与COX的活性呈负相关。[结论]香烟烟雾暴露可诱导大鼠肺组织RAGE蛋白的表达,有望作为吸烟的潜在效应标志物。 展开更多
关键词 香烟烟雾 大鼠 晚期糖基化终产物受体
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香烟烟雾诱发BEAS-2B细胞体外恶性转化的研究 被引量:4
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作者 杜厚兵 童建 +4 位作者 聂继华 张素萍 吴昭昭 刘海云 李建祥 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期17-21,共5页
目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置... 目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置于气体染毒装置中,香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒。检测染毒后5、10、15、20代细胞恶性转化情况,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡变化。结果 BEAS-2B细胞在20%烟雾浓度下染毒5代后,出现生长动力学和形态学改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导分化的抗性和锚着独立性生长能力。G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显升高,G2期细胞百分比先升高后降低,各代细胞凋亡率均明显降低。结论香烟烟雾染毒能够诱发BEAS-2B细胞体外转化,且随染毒代数的增加呈现剂量效应关系,可作为体外研究吸烟致肺癌的细胞模型。 展开更多
关键词 香烟烟雾 体外染毒 BEAS-2B细胞 恶性转化
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