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阿司匹林抑制兔腹主动脉粥样斑块破裂及MMP-2表达的研究 被引量：4
1
作者 薛洁 华轶男 +2 位作者 顾振纶 吴开云 谢梅林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1335-1339,共5页
目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰免高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型，然后给予阿司匹林5～20mg·kg^-1治疗4wk，实验末诱发斑块破裂，运用图像分析方法测定斑块... 目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰免高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型，然后给予阿司匹林5～20mg·kg^-1治疗4wk，实验末诱发斑块破裂，运用图像分析方法测定斑块破裂处血栓形成的面积，利用光镜观察破裂斑块的形态学特征，采用免疫组化方法测定巨噬细胞的蛋白表达，原位杂交方法分别测定COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA表达.结果阿司匹林5mg·kg^-1和10mg·kg^-1组可以抑制粥样斑块破裂处血栓的形成（P〈0．01，P〈0．05），且5mg·kg^-1组的作用更明显；阿司匹林可以抑制斑块中泡沫细胞的形成和聚集，使纤维帽尤其是肩部区的结构保持得较为完整；阿司匹林5～10mg·kg^-1可明冠减少斑块内巨噬细胞数目（P〈0．05），也能降低斑块中COX-2 mRNA的表达，且随着剂量的增加作用增强，在10～20mg·kg^-1组的作用较为明显（P〈0．05），还能明显降低粥样斑块中MMP-2 mRNA表达，但以阿司匹林5mg·kg^-1组的作用较好（P〈0．05）。结论阿司匹林可通过降低粥样斑块中MMP-2的表达增加动脉粥样斑块的稳定性。 展开更多
关键词 阿司匹林 巨噬细胞 环氧酶-2 基质金属蛋白酶-2 动脉粥样斑块破裂
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基质金属蛋白酶及其抑制药物的研究 被引量：1
2
作者 姚义琴 谢梅林 《国际心血管病杂志》 2008年第5期290-293,共4页
动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要因素之一。基质金属蛋白酶(MMPs)可影响动脉硬化斑块的去稳定化,MMP-2和MMP-9降解斑块部位的纤维帽,促进平滑肌细胞从中层迁移到内膜,加重了血管的结构改变,促进动脉粥样硬化斑块不稳... 动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要因素之一。基质金属蛋白酶(MMPs)可影响动脉硬化斑块的去稳定化,MMP-2和MMP-9降解斑块部位的纤维帽,促进平滑肌细胞从中层迁移到内膜,加重了血管的结构改变,促进动脉粥样硬化斑块不稳定性的发生,使斑块易于破裂。本文对此进行简要阐述,并介绍了对MMP-2和MMP-9具有抑制作用的药物。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 动脉粥样硬化 不稳定性斑块 基质金属蛋白酶抑制药物
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