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负性协同刺激分子PD-1在重症肌无力患者外周血中的表达 被引量：4
1
作者 薛群 鲍民强 +7 位作者 蒋觉安 陈永井 薛利敏 方琪 王明元 顾国浩 董万利 张学光 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期694-697,共4页
目的 观察重症肌无力（MG）患者外周血中负性协同刺激分子programmed death-1（ PD-1）的表达情况，并探讨其与MG发病的关系。方法 采用免疫荧光标记、流式细胞仪检测45例MG患者和33名健康对照者外周血单个核细胞中PD-1及其配体PD-L1的... 目的 观察重症肌无力（MG）患者外周血中负性协同刺激分子programmed death-1（ PD-1）的表达情况，并探讨其与MG发病的关系。方法 采用免疫荧光标记、流式细胞仪检测45例MG患者和33名健康对照者外周血单个核细胞中PD-1及其配体PD-L1的表达，用ELISA法检测各组血浆中可溶性PD-1的水平。结果 （1）MG患者表达PD-1的CD4^＋T淋巴细胞比例增加，CD14^＋PD-L1^＋的单核细胞比例增加，但在不同性别及眼肌型与全身型间差异无统计学意义；在胸腺异常MG患者中CD4^＋PD-1^＋T细胞增加，CD14^＋ PD-L1^＋的单核细胞比例减少；早发型MG患者（年龄＜40岁）CD4^＋PD-1^＋T淋巴细胞比例明显低于晚发型（年龄≥40岁）。（2）MG患者血浆中sPD-1浓度为（6.92 ＋0.72） ng/ml，明显高于健康对照组的（3.28±0.42） ng/ml，但在性别、MG眼肌型与全身型不同类型间和有无胸腺异常各组间差异无统计学意义，且sPD-1与发病年龄呈负相关（r=-0.526，P=0.000）。结论 PD-1及PD-L1途径参与了MG的发病，异常升高的sPD-1可能干扰了正常的细胞膜上PD-1与PD-L1的结合，从而促使疾病进展。 展开更多
关键词 重症肌无力 抗原 CD 凋亡调节蛋白质类
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