期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
β淀粉样蛋白清除的研究进展 被引量：5
1
作者 杜娟 黄昶荃 何馥倩 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期411-415,共5页
阿尔茨海默病(AD)是常见的痴呆形式,占老年痴呆病人的60%~80%[1],主要表现为进行性记忆力和认知功能下降,死亡常常发生在诊断后几年内,AD的不可逆神经元功能障碍和致残将会造成巨大的社会经济负担,将成为全球最大的公共卫生挑战之一,迫... 阿尔茨海默病(AD)是常见的痴呆形式,占老年痴呆病人的60%~80%[1],主要表现为进行性记忆力和认知功能下降,死亡常常发生在诊断后几年内,AD的不可逆神经元功能障碍和致残将会造成巨大的社会经济负担,将成为全球最大的公共卫生挑战之一,迫切需要新的治疗方法。针对β淀粉样蛋白(Aβ)产生,聚集或其从脑中清除已成为预防或治疗AD的活跃研究领域。Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)代谢产生,APP可被α-分泌酶的神经外蛋白酶切割,产生可溶性细胞外片段(sAPPα),被β-分泌酶(BACE1)切割,产生可溶性细胞外片段(sAPP+)和细胞膜结合片段(C99),细胞膜结合片段在细胞内被γ-分泌酶裂解,释放淀粉样蛋白细胞内结构域和Aβ,Aβ聚集形成寡聚体,原纤维和斑块。在AD中,Aβ浓度的变化出现在脑脊液(CSF)中,依次是脑Aβ积聚,CSF增加,海马和灰质体积减少,葡萄糖代谢减少,记忆障碍和痴呆[2,3]。Aβ不仅在脑细胞中表达,也在神经元,星形胶质细胞和小胶质细胞中表达,还在外周器官和组织,例如肝肾胰脾等脏器及各种血液和内皮细胞中表达。本文对近年有关Aβ清除及针对该机制的治疗策略进展进行综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 清除机制
下载PDF
肌肉减少症病因学研究现状与展望 被引量：37
2
作者 杨玲 杜娟 +6 位作者 刘荣雁 魏雪梅 刘艳群 刘洋贝 黄乙欢 马勋龙 黄昶荃 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1689-1693,共5页
肌肉减少症是一种与年龄有关的肌肉力量下降和躯体功能受限的老年综合征,老年人出现跌倒、身体残疾、住院和早逝等不良后果风险增加。人均寿命延长导致老龄化,肌肉减少症的发病率和患病率明显升高。2016年国际卫生组织将其纳入《国际疾... 肌肉减少症是一种与年龄有关的肌肉力量下降和躯体功能受限的老年综合征,老年人出现跌倒、身体残疾、住院和早逝等不良后果风险增加。人均寿命延长导致老龄化,肌肉减少症的发病率和患病率明显升高。2016年国际卫生组织将其纳入《国际疾病分类第十次修订版:临床修改》(ICD-10-CM),疾病编码为M62.84。目前肌肉减少症最常用的定义是欧洲老年人肌肉减少症工作组(EWGSOP)提出的,表示与增龄相关的进行性的全身肌肉量减少、肌肉强度下降或肌肉生理功能减退,2019年EWGSOP更新肌肉减少症定义。肌肉减少症被认为是晚年负面健康结果的相关决定因素,肌肉力量和活动能力的丧失导致躯体平衡障碍,老年人发生跌倒和骨折的比率升高,增加社会残疾率及医疗负担,明确病因十分重要。近年来国内外学者研究发现肌肉减少症与运动因素、内分泌因素、慢性炎症、营养状况、肠道菌群、遗传因素及社会心理素等相关,但具体病因尚不明确。本文通过查阅大量有关文献,对肌肉减少症病因学研究现状与进展作一综述。 展开更多
关键词 肌肉减少症 病因学 研究现状
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部