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巨噬细胞诱发的增殖性玻璃体视网膜病变视网膜内的炎性细胞因子 被引量：6
1
作者 石一宁 惠延年 +1 位作者 王文勇 杨琨 《临床眼科杂志》 1998年第3期166-168,共3页
目的检测增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）发生过程中炎性细胞因子在视网膜内的含量变化。方法用同种巨噬细胞诱发免眼PVR，在不同时间点对全层眼组织切片中的TNF－α、IL－1β、IL－8和IL－6进行间接免疫荧光染色，并对其含量变化进行半... 目的检测增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）发生过程中炎性细胞因子在视网膜内的含量变化。方法用同种巨噬细胞诱发免眼PVR，在不同时间点对全层眼组织切片中的TNF－α、IL－1β、IL－8和IL－6进行间接免疫荧光染色，并对其含量变化进行半定量分析。结果此模型1周时，视网膜色素上皮（RPE）胞浆内见极弱荧光绿色（±）；2周时，RPE胞浆内弥散暗荧光绿（＋）；3周RPE胞浆亮绿荧光染色（＋＋），视网膜杆锥层外1／3亦是阳性反应；4周RPE、视杆视锥外2／3呈明亮绿荧光（＋＋＋）。结论四种炎性细胞因子在PVR模型的视网膜组织内含量随自然病程而改变，提示它们在局部病程可能有调控作用。 展开更多
关键词 视网膜病变 IL-1Β IL-8 IL-6 TNF-α 巨噬细胞
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KN-93对缺血再灌注后PC12细胞NF-κB表达及细胞活性的影响 被引量：2
2
作者 魏东 万琪 +1 位作者 刘学东 曹云新 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2005年第2期114-117,共4页
目的　观察Ca2+ /钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+ /CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN- 93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF- κB)的表达及细胞活性的影响情况。方法　将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌... 目的　观察Ca2+ /钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+ /CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN- 93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF- κB)的表达及细胞活性的影响情况。方法　将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN- 93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF- κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测。结果　经过KN 93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF- κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0. 01 )。结论　KN 93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF -κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF κB的激活可能存在着Ca2+ /CaMPKⅡ调控通路。 展开更多
关键词 KN-93 缺血再灌注损伤 核因子ΚB PC12细胞 细胞活性 急性缺血性脑血管病
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在外周血单个核细胞中的表达
3
作者 史治宙 宋朝君 +3 位作者 黄威权 金伯泉 付建芳 姬秋和 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期29-30,i004,共3页
目的 :研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)在外周血单个核细胞 (PBMC)中的表达及其意义。方法 :用免疫组织化学的方法检测PBMC中TRAIL的表达情况。结果 :淋巴细胞分离液得到的PBMC中 ,淋巴细胞占 (97.4 8± 3.4 3) % ,单核... 目的 :研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)在外周血单个核细胞 (PBMC)中的表达及其意义。方法 :用免疫组织化学的方法检测PBMC中TRAIL的表达情况。结果 :淋巴细胞分离液得到的PBMC中 ,淋巴细胞占 (97.4 8± 3.4 3) % ,单核细胞占 (3.15± 0 .83) % ,TRAIL免疫反应阳性的淋巴细胞占总数的 (2 6 .31± 3.18) % ,呈TRAIL免疫反应阳性的单核细胞占总数的(1.0 4± 0 .13) % ,TRAIL免疫反应阳性物质分布于胞质内 ,核呈阴性反应。结论 :正常人外周血分离的淋巴细胞及单核细胞有TRAIL表达。 展开更多
关键词 TRAIL 表达 淋巴细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 PBMC 外周血单个核细胞 单核细胞 总数 结论 目的
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针对MAGE-1的pSUPERRNAi系统的构建
4
作者 程光 章翔 +4 位作者 张赟 鲍炜 曹卫东 高大宽 宋蕾 《现代肿瘤医学》 CAS 2006年第3期261-264,共4页
目的构建抑制MAGE-1的siRNA表达载体。方法化学合成2对编码短发夹RNA序列的、靶向MAGE-1基因的寡核苷酸链,各64个碱基,退火,克隆到经BglⅠ、HindⅢ双酶切的pSUPER载体上,重组构建RNAi质粒。通过双酶切鉴定及基因片段序列分析验证构建效... 目的构建抑制MAGE-1的siRNA表达载体。方法化学合成2对编码短发夹RNA序列的、靶向MAGE-1基因的寡核苷酸链,各64个碱基,退火,克隆到经BglⅠ、HindⅢ双酶切的pSUPER载体上,重组构建RNAi质粒。通过双酶切鉴定及基因片段序列分析验证构建效果。结果重组构建的pSUPER-MAGE-1载体经双酶切电泳分析及插入基因片段序列分析,结果表明64个碱基成功插入到预计位点,并且序列完全一致。结论载体的成功构建,为进一步研究MAGE-1在肿瘤中的功能打下基础,可用于分析基因功能、肿瘤治疗等。 展开更多
关键词 PSUPER SIRNA RNAI MAGE-1
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孕三烯酮对体外培养异位子宫内膜细胞生长及凋亡的影响 被引量：16
5
作者 马佳佳 陈必良 +1 位作者 马向东 曹云新 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期327-330,共4页
目的探讨孕三烯酮对体外培养的子宫内膜异位症(内异症)患者的异位子宫内膜细胞(异位内膜细胞)生长及凋亡的影响,及第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tension homologue deleted on chromosome 10,PTEN)基因在... 目的探讨孕三烯酮对体外培养的子宫内膜异位症(内异症)患者的异位子宫内膜细胞(异位内膜细胞)生长及凋亡的影响,及第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tension homologue deleted on chromosome 10,PTEN)基因在异位内膜细胞表达的变化.方法以0、10-6和10-4 mol/L浓度的孕三烯酮,对体外培养的异位内膜细胞分别进行处理;采用四甲基偶氮唑蓝比色法,检测孕三烯酮对异位内膜细胞作用0～48 h的细胞抑制情况并绘制细胞生长曲线;应用透射电镜观察孕三烯酮对异位内膜细胞作用24 h时的细胞超微结构变化;采用流式细胞仪检测异位内膜细胞凋亡率及细胞周期变化;应用PTEN单克隆抗体,经流式细胞仪分析异位内膜细胞PTEN基因的表达.结果孕三烯酮作用于异位内膜细胞8、16、24、32、40和48 h的细胞生长率,在孕三烯酮浓度为10-6 mol/L时,分别为99.6%、87.3%、79.8%、62.3%、51.7%和44.2%;在10-4 mol/L时,分别为99.2%、77.1%、69.6%、51.1%、33.7%和23.6%.同一浓度各作用时间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).孕三烯酮作用24 h后,异位内膜细胞发生典型的细胞凋亡形态学改变.浓度为10-6、10-4 mol/L的孕三烯酮作用于异位内膜细胞后,凋亡率分别为1.3%、15.0%;浓度为0 mol/L的孕三烯酮作用后,异位内膜细胞凋亡率为0,前后两者比较,差异有统计学意义 (P＜0.05).浓度为0 mol/L的孕三烯酮作用于异位内膜细胞后,PTEN基因的表达率为60.6%,浓度为10-6、10-4 mol/L的孕三烯酮作用后,异位内膜细胞PTEN基因的表达均有不同程度的上调,分别为75.3%和85.7%,显著高于孕三烯酮浓度为0 mol/L者,前后两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论孕三烯酮能明显抑制异位内膜细胞的生长、增殖,这一效应可能与通过上调PTEN基因的表达及诱导细胞凋亡有关. 展开更多
关键词 孕三烯酮 体外培养 异位子宫内膜 异位内膜细胞 四甲基偶氮唑蓝比色法 PTEN基因 mol/L 子宫内膜异位症 流式细胞仪检测 流式细胞仪分析 细胞凋亡率 moL/L 子宫内膜细胞 细胞生长曲线 超微结构变化 透射电镜观察 诱导细胞凋亡
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抑制ATM表达对^(60)Co照射下宫颈癌细胞损伤修复机制的影响 被引量：2
6
作者 魏莉 辛晓燕 +4 位作者 王建 薛涛 曹云新 雷迎锋 张红菊 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期607-610,共4页
目的:探讨抑制毛细血管扩张-共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)表达对人宫颈癌细胞株HeLa在60Co照射下细胞损伤修复机制的影响。方法:电穿孔法将人ATM基因siRNA的重组真核表达质粒pSup-ATM转染宫颈癌HeLa细胞;G418... 目的:探讨抑制毛细血管扩张-共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)表达对人宫颈癌细胞株HeLa在60Co照射下细胞损伤修复机制的影响。方法:电穿孔法将人ATM基因siRNA的重组真核表达质粒pSup-ATM转染宫颈癌HeLa细胞;G418筛选建立稳定转染株;RT-PCR、W estern-b lot、免疫荧光法检测ATM基因表达的抑制情况;W estern-b lot法检测60Co照射前后各组细胞ATM、p53Ser15磷酸化、CHK2Thr 68磷酸化、p53、CHK2蛋白的表达水平;流式细胞术检测60Co照射后各组的细胞周期变化。结果:ATM基因在HeLaATM细胞中表达明显低于在HeLa、HeLans细胞中的表达水平,成功地建立了ATM低表达的宫颈癌细胞模型。HeLaATM细胞在60Co照射后p53Ser15磷酸化、CHK2Thr68磷酸化、p53蛋白表达均显著降低,细胞周期呈现为G2期延长,G1/G2倒置。结论:抑制ATM基因表达可显著抑制宫颈癌细胞对60Co辐射损伤的修复。这一机制可能与HeLaATM细胞中ATM蛋白表达缺失,ATM依赖性的细胞损伤修复通路受阻有关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 放射疗法 RNA 小分子干扰 ATM基因 HELA细胞
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