大鼠游泳运动疲劳模型力竭标准的研究 被引量：25

1

作者 郭庆军 常耀明 +7 位作者 李金声 谢小萍 任杰 王文岚 王晓君 李娅 王周 陈清华 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第15期2855-2858,共4页

目的:探讨不同力竭标准判断对负重大鼠游泳运动疲劳程度的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、运动组1、运动组2,每组8只,每天对负重大鼠进行游泳训练,运动组1以大鼠连续反复下沉,沉入水下三次,每次超过五秒为力竭标准,运动... 目的:探讨不同力竭标准判断对负重大鼠游泳运动疲劳程度的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、运动组1、运动组2,每组8只,每天对负重大鼠进行游泳训练,运动组1以大鼠连续反复下沉,沉入水下三次,每次超过五秒为力竭标准,运动组2以沉入水下十秒钟,且游泳失去平衡为评判标准,对照组不参与游泳运动,试验期为十天,记录游泳时间,末了处死大鼠,取血液、肝、骨骼肌,同时检测相应组织超氧化物歧化酶活性,乳酸、丙二醛的含量。最后进行统计比较和分析。结果:运动组1随着游泳天数的增加,游泳时间呈逐渐延长趋势,运动组2游泳随着游泳天数的增加,游泳时间呈缩短趋势。运动组1和对照组相比较,血清、骨骼肌丙二醛和乳酸明显高(P<0.05),肝变化不明显(P>0.05);超氧化物歧化酶的活性均明显降低(P<0.05)。运动组2和对照组、运动组1相比较,血清、骨骼肌丙二醛和乳酸明显高(P<0.05),肝变化不明显(P>0.05);超氧化物歧化酶的活性均明显降低(P<0.05)。结论:采用运动组2疲劳力竭判断标准是可靠的,可用于运动性疲劳机制的试验性研究。 展开更多

关键词 大鼠 疲劳 力竭标准 游泳

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急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4^+ T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化 被引量：12

2

作者 吕晓宁 李金声 +3 位作者 常耀明 张然 王文岚 谢小平 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期225-228,289,共5页

目的观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,... 目的观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组6只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及VCAM-1表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况。结果对照组无VCAM-1表达、无CD4+T淋巴细胞浸润;各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达。染毒后1d组为表达高峰(P<0.01),3d组VCAM-1的表达数量有所减少。此时,局部大脑皮层开始有CD4+T淋巴细胞浸润;至染毒后7d,在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达,而CD4+T淋巴细胞浸润达高峰(P<0.01)。染毒后立即进行HBO治疗7d,其VCAM-1、CD4+T淋巴细胞均显著减少,与染毒后7d组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生。 展开更多

关键词 急性CO中毒 血管内皮细胞黏附分子-1 CD4^+T淋巴细胞 迟发性脑病 高压氧

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急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制研究进展 被引量：11

3

作者 曹小彪(综述) 李金声(审校) 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期260-263,共4页

迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最严重的后遗症,其发生机制并不清楚.近年来,基础和临床各个领域开展了大量研究工作,从各个角度对迟发性脑损伤的发病机制进行了探讨,提出了各种可能的机制.越来越多的研究表明,免疫机制在迟发性脑病的发... 迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最严重的后遗症,其发生机制并不清楚.近年来,基础和临床各个领域开展了大量研究工作,从各个角度对迟发性脑损伤的发病机制进行了探讨,提出了各种可能的机制.越来越多的研究表明,免疫机制在迟发性脑病的发生中起着巨大的作用,本文从免疫学角度对其发病机制做一综述. 展开更多

关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 免疫机制

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实验性糖尿病大鼠早期视网膜电图的变化 被引量：5

4

作者 代海滨 常耀明 +2 位作者 张作明 丁振强 李金声 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第18期1710-1713,共4页

目的 :观察实验性糖尿病早期对大鼠视网膜电图的影响 .方法 :链脲佐菌素诱导的糖尿病组大鼠和日龄相匹配的对照组正常大鼠 ,采用国际临床视觉电生理学会推荐的标准化方案 ,在糖尿病早期阶段 (5wk内 )对其进行杆细胞反应、最大反应、振... 目的 :观察实验性糖尿病早期对大鼠视网膜电图的影响 .方法 :链脲佐菌素诱导的糖尿病组大鼠和日龄相匹配的对照组正常大鼠 ,采用国际临床视觉电生理学会推荐的标准化方案 ,在糖尿病早期阶段 (5wk内 )对其进行杆细胞反应、最大反应、振荡电位、明适应视网膜电图和 2 0Hz闪烁反应 5个项目的检查 .结果 :在诱导糖尿病前和建模后 1wk时 ,糖尿病组大鼠与对照组相比未发现视网膜电图的异常 ;在建模后 2wk和 5wk时 ,糖尿病组杆细胞反应b波、最大反应b波、振荡电位O2 波和明适应视网膜电图b波的潜伏期都比对照组相应各波的潜伏期显著延长 ;两组大鼠各波的幅值始终未发现显著改变 .结论 :糖尿病大鼠在早期阶段杆细胞反应b波、最大反应b波、振荡电位O2 波和明适应视网膜电图b波的潜伏期显著延长 ,这有可能成为监测糖尿病视网膜病变早期发展的指标 . 展开更多

关键词 视网膜电描记术 糖尿病视网膜病 链脲佐菌素 大鼠

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急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达及高压氧的干预作用 被引量：7

5

作者 谢小萍 陈清华 +2 位作者 王洪明 陈恒贵 李金声 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期162-165,共4页

目的 观察急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS）的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7... 目的 观察急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS）的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7 组和高压氧（HBO）治疗7 d组,每组10只.采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况.结果 对照组Fas和caspase-3均表达极低,染毒后1 d,Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加,染毒后3 d达到高峰,3 d与7 d组表达无明显差别,HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少（P〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.05）.Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化.结论 Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤. 展开更多

关键词 急性一氧化碳中毒 FAS蛋白 CASPASE-3蛋白 迟发性脑病 高压氧

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急性一氧化碳中毒大鼠脑单核细胞趋化蛋白-1的表达及高压氧干预后的变化 被引量：6

6

作者 谢小萍 李金声 +2 位作者 王文岚 王洪明 曹义战 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期422-425,481,共5页

目的观察急性CO中毒后大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞的聚集情况,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的免疫学发病机制提供新的证据。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每... 目的观察急性CO中毒后大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞的聚集情况,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的免疫学发病机制提供新的证据。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组10只。采用HE、免疫组织化学染色及反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织病理形态学变化,及MCP-1表达、单核/巨噬细胞聚集情况。结果对照组MCP-1表达极低,染毒后1d,MCP-1表达迅速增加,染毒后3d达到高峰,染毒后7d表达有所减少,HBO治疗组MCP-1表达较染毒后7d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。对照组仅有极少量单核/巨噬细胞出现,染毒后1d,阳性细胞数量增多,染毒后7d达到高峰,HBO治疗组单核/巨噬细胞数量较染毒后7d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。结论MCP-1表达和单核/巨噬细胞聚集可能参与CO中毒DNS的发生,HBO可通过减少MCP-1表达和阻止单核/巨噬细胞聚集而减轻脑组织的损伤。 展开更多

关键词 急性CO中毒 单核细胞趋化蛋白1 单核/巨噬细胞 迟发性脑病 高压氧

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急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化 被引量：4

7

作者 曹小彪 陈同欣 +4 位作者 李金声 周其成 王文岚 谢小萍 石朋飞 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期171-175,共5页

目的通过建立急性一氧化碳（CO）中毒大鼠模型，观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化，为研究急性CO中毒迟发性脑病（DNS）的发病机制提供新的实验依据。方法60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对... 目的通过建立急性一氧化碳（CO）中毒大鼠模型，观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化，为研究急性CO中毒迟发性脑病（DNS）的发病机制提供新的实验依据。方法60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组，染毒后3、7、14、30d组以及染毒后高压氧（HBO）治疗14d组（HBO治疗14d组），每组10只。对照组不作任何处理；染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型，然后呼吸空气至大鼠恢复意识；HBO治疗14d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14d。各组分别于各时间点取材，通过电镜和Luxolfastblue染色后观察髓鞘的病理形态学改变，采用免疫组织化学染色和Westernblot方法观察MBP表达情况。结果电镜和Luxolfastblue染色结果显示，染毒后3d组开始出现髓鞘异常；染毒后14d组出现典型的脱髓鞘病变，此组神经纤维（nervefiber，NF）积分光密度（IOD）较对照组降低（P〈0．05）；HBO治疗14d组脱髓鞘病变较染毒后14d组减轻，IOD值增加（P〈0．05），但仍然有髓鞘异常。免疫组织化学染色显示，染毒后3d组MBP表达开始减少，染毒后14d组减少至最低（8835．75±133．49），此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异（P〈0．05）；HBO治疗14d组较染毒14d组减轻，IOD值（156474．74±154．61）增加（P〈0．05）。Westernblot结果显示，染毒后3d组MBP表达减少，染毒后14d组减少至最低（P〈0．05），HBO治疔14d组较染毒后14d组减轻（P〈0．05）。结论本实验条件下，HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变。 展开更多

关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 高压氧 脱髓鞘 髓鞘碱性蛋白

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高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的影响 被引量：4

8

作者 王周 王晓君 +4 位作者 陈清华 谢小萍 任杰 李娅 李金声 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期150-154,共5页

目的 探讨高压氧（HBO）对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组（SS组）,缺血再灌注组（IR组）,高压氧治疗组（HBO组）.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,持续缺血1.5 h后再灌注,... 目的 探讨高压氧（HBO）对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组（SS组）,缺血再灌注组（IR组）,高压氧治疗组（HBO组）.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,持续缺血1.5 h后再灌注,分别在第4、11、31天用氯化三苯四氮唑（TTC）染色,观察梗死灶面积的变化.采用免疫组化染色显示5-溴脱氧尿核苷（Brdu）阳性细胞和巢蛋白（nestin）阳性细胞,光镜下观察并统计分析HBO对脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的影响.结果 TTC染色显示,HBO组各时间点梗死灶较IR组均有所减小;IR各组与SS组相比,皮层和纹状体BrdU阳性细胞和nestin阳性细胞数目均显著增多（P〈0.05）;HBO组与IR组相比,在第11天和第31天BrdU阳性细胞和nestin阳性细胞数均显著增多（P〈0.05）.结论 HBO对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞的增殖有促进作用. 展开更多

关键词 高压氧 中动脉栓塞 神经干细胞 增殖

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糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化 被引量：2

9

作者 代海滨 常耀明 +3 位作者 李金声 丁振强 张作明 谢小萍 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第7期54-55,i002,共3页

目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后... 目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的表达情况。结果:对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加;糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围,尿糖检测始终都为阴性,而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生,且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论:糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程,提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。 展开更多

关键词 糖尿病 星形细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 海马 大鼠

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CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4^+ T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达 被引量：2

10

作者 吕晓宁 常耀明 +3 位作者 李金声 王文岚 赵天智 谢小平 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2006年第6期337-340,共4页

目的观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20 d组,每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法,... 目的观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20 d组,每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及CD4+T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示:各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死,染毒后7 d组最重。免疫组织化学染色结果显示:对照组无CD4+T淋巴细胞浸润,有少量GFAP表达;各染毒组不同脑区CD4+T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4+T淋巴细胞染毒后3 d开始浸润,7 d达峰值,两者在数量上差异有统计学意义(P<0．01)。各组染毒后GFAP均有大量表达,随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4+T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程,GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。 展开更多

关键词 CO中毒 迟发性脑病 CD4^+T细胞 神经胶质酸性蛋白

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常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的比较 被引量：2

11

作者 陈清华 王文岚 +4 位作者 任杰 李娅 谢小萍 凌孝臣 李金声 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第10期1872-1875,1971,共5页

目的:研究常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的差异。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(SS组)、常压氧治疗组(NBO组)、高压氧治疗组(HBO组),每组又随机分为3、7、10天三个亚组。采用线栓法对NBO组和... 目的:研究常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的差异。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(SS组)、常压氧治疗组(NBO组)、高压氧治疗组(HBO组),每组又随机分为3、7、10天三个亚组。采用线栓法对NBO组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5小时后拔出栓子再灌注,NBO组进行常压氧治疗,HBO组进行高压氧治疗。大鼠分别在3、7、10天麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(FLT-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图和统计分析。结果:NBO各组与SS各组相比,VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P<0.05);HBO各组与NBO各组比较,7天、10天组VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P<0.05)。结论:HBO治疗较NBO治疗对成年大鼠微血管的新生更有促进作用。 展开更多

关键词 高压氧 脑缺血 再灌注损伤 中动脉栓塞 血管新生

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急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化 被引量：2

12

作者 曹小彪 陈同欣 +6 位作者 李金声 谢小萍 任杰 王晓君 王文岚 陈清华 龚献文 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期999-1002,I0002,共5页

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1（MIP-1α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,进一步探讨迟发性脑病（DNS）的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d... 目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1（MIP-1α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,进一步探讨迟发性脑病（DNS）的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d组,每组10只.通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1α和ICAM-1的表达情况.结果 HE染色显示,正常对照组脑内细胞形态正常,染毒组脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性、坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻.免疫组化染色显示,正常对照组无MIP-1α和ICAM-1表达;染毒1 d组MIP-1α开始有表达,ICAM-1无表达;染毒3 d组MIP-1α表达增加,数量达高峰（P〈0.05）,ICAM-1开始有表达;染毒7 d组MIP-1α表达开始减少,ICAM-1表达数量达高峰（P〈0.05）,在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达;染毒后HBO治疗7 d组MIP-1α和ICAM-1表达均显著减少,与染毒7 d组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;染毒10 d组几乎无MIP-1α表达,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达.结论 MIP-1α和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤. 展开更多

关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 高压氧 细胞间黏附分子1 巨噬细胞炎性蛋白-1

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高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后脑血管内皮生长因子表达的影响 被引量：1

13

作者 王晓君 王周 +6 位作者 陈清华 任杰 郭庆军 谢小萍 王文岚 李娅 李金声 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2010年第5期284-287,共4页

目的 探讨脑缺血模型大鼠经30 d高压氧（HBO）治疗后大脑血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.方法 24只成年SD大鼠随机分为3组：对照组（C组）8只、缺血再灌注组（IR组）8只、HBO治疗组（HBO组）8只.C组为正常大鼠,IR组和HBO组大鼠经... 目的 探讨脑缺血模型大鼠经30 d高压氧（HBO）治疗后大脑血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.方法 24只成年SD大鼠随机分为3组：对照组（C组）8只、缺血再灌注组（IR组）8只、HBO治疗组（HBO组）8只.C组为正常大鼠,IR组和HBO组大鼠经大脑中动脉栓塞（MCAO）1.5 h后再灌注,HBO组行HBO治疗.HBO治疗（0.28 MPa,60 min）30 d,1次/d,于31 d麻醉处死,取脑组织切片,VEGF和CD34免疫组化染色,光镜观察并于损伤区取图,进行相关分析.结果 VECF广泛分布,缺血区表达强烈,3组间有明显差异（P＜0.05）,HBO组（13497.14±397.44）低于IR组（22.097.7±616.89）;C组未见CD34表达,其他2组集中表达于缺血区;HBO组（5571.16±603.63）表达少于IR组（5349.72±390.88）,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 长期HBO治疗抑制大鼠缺血脑组织VEGF的表达,可能对神经细胞具有保护作用,有利于促进脑组织自我修复. 展开更多

关键词 高压氧 大脑中动脉栓塞 血管内皮生长因子

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高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响 被引量：1

14

作者 陈清华 李娅 +6 位作者 王文岚 任杰 谢小萍 陈恒贵 石鹏飞 邓志文 李金声 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期91-94,共4页

目的研究高压氧（HBO）对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响。方法将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组：假手术组（SS组）、脑缺血再灌注组（ischemiareperfusion，IR组）、高压氧治疗组（HBO组），每组再随机分为3、... 目的研究高压氧（HBO）对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响。方法将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组：假手术组（SS组）、脑缺血再灌注组（ischemiareperfusion，IR组）、高压氧治疗组（HBO组），每组再随机分为3、7、10、21d4个亚组，每亚组8只。采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO），缺血1．5h后拔出栓子再灌注，HBO组进行HBO治疗，SS组未行任何处理。大鼠分别在3、7、10、21d麻醉处死，取脑组织切片，血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体-1（VEGFR-1）和CD34免疫组化染色，光镜观察取图并作统计分析。结果IR各组与SS各组相比，除21d亚组外，VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多（P〈0．05）；HBO各组与IR各组比较，7、10d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多（P〈0．05），如IR组10d亚组：VEGF为17．3±2．6，VEGFR-1为18．5±2．9，CD34为11．3±2．7；SS组10d亚组：VEGF为4．2±0．8．VEGFR-1为4．2±0．3，CD34为3．6±0．6；HBO组10d亚组：VEGF为43．6±5．5，VEGFR-1为36．5±5．8，CD34为43．6±5．5。结论HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用。 展开更多

关键词 高压氧 中动脉栓塞 血管新生 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-1

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高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受作用研究

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作者 任杰 李青波 李金声 《空军总医院学报》 2009年第3期146-146,共1页

目的研究高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤的影响。方法取胚胎小鼠脊髓做神经元原代培养，分正常对照组、高压氧预处理组（0．35MPa、2h）和H2O2处理组（50μmol／L、37℃、1h）。通过形态学观察、MTT和单细胞凝胶电泳等试验方法观察H... 目的研究高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤的影响。方法取胚胎小鼠脊髓做神经元原代培养，分正常对照组、高压氧预处理组（0．35MPa、2h）和H2O2处理组（50μmol／L、37℃、1h）。通过形态学观察、MTT和单细胞凝胶电泳等试验方法观察H2O2处理所导致的神经元DNA损伤以及高压氧预处理对这种DNA损伤的影响。 展开更多

关键词 高压氧 脊髓 神经元

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高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤保护作用的机制探讨

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作者 李金声 李青波 任杰 《空军总医院学报》 2009年第3期148-148,共1页

目的研究高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机理。方法取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养，分正常对照组和HBO组（0．35MPa、2h）。利用Western Blot、RT-PCR等方法，观察高压氧预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响。结果对于单次HB... 目的研究高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机理。方法取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养，分正常对照组和HBO组（0．35MPa、2h）。利用Western Blot、RT-PCR等方法，观察高压氧预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响。结果对于单次HBO处理，SOD在处理前后表达无差异，而HO—1在处理后表达增多。 展开更多

关键词 高压氧 脊髓 神经元

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