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紫花前胡素通过JAK2／STAT3抑制EC109细胞的机制 被引量：2
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作者 柯昌康 刘毓英 +6 位作者 张志培 张娇 朱以芳 刘金炜 王子乾 赵晋波 李小飞 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期230-236,共7页
目的探讨Janus激酶2／信号转导子和转录激活子3 （janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3 ,JAK2/STAT3 ）参与紫花前胡素（Deeursin，Dee）抑制食管鳞癌细胞增殖的潜在机制。方法Dec（20、40、80μmmol／... 目的探讨Janus激酶2／信号转导子和转录激活子3 （janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3 ,JAK2/STAT3 ）参与紫花前胡素（Deeursin，Dee）抑制食管鳞癌细胞增殖的潜在机制。方法Dec（20、40、80μmmol／L）处理ECl09细胞48h后，MTT法检测细胞活性；TUNEL标染凋亡细胞；荧光法检测线粒体氧化应激水平；免疫印迹法检测JAK2／STAT3通路和凋亡相关蛋白含量。此外，联合应用特异性阻断JAK2／STAT3（AG490）后，从在体和离体水平观察Dec对EC109的抑制能力。结果相对于对照组，不同浓度的Dec显著下调p-JAK2[至（55．89±6．04）％]和p-STAT3[至（45．27±8．65）％]表达，抑制ECl09细胞活性（至0．43±0．078），增加凋亡率[至（35．31±8．41）％]，降低MMP水平[至（37．23±6．89）％]，提高活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）含量至（231．81±19．63）％，减弱谷胱甘肽（glutathione，GSH）活性至（46．78±6．91）％，（P〈0．05），且呈“剂量依赖性”；但未对正常食管上皮HET-1A细胞活性产生明显影响（P〉0．05）。同时，Dec下调Bcl2，上调Bax，并增加Caspase-3的裂解（P〈0．05）。离体和在体水平联合应用AG490均增强Dec抗EC109细胞的能力（P〈0．05）。结论Dec通过抑制JAK2／STAT3通路，激活线粒体氧化应激介导的凋亡，从而发挥抗食管鳞癌的作用。 展开更多
关键词 紫花前胡素 食管鳞癌 Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3 线粒体氧化应激 凋亡
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