目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束...目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束。其余15只(30侧后肢)随机等分入神经保留组与神经切断组。神经保留组白兔在行皮瓣切取术后,不对腓肠神经进行处理;神经切断组则在皮瓣掀起后将腓肠神经在其起点处切断。在相应时间点处死两组动物,取腓肠神经营养血管束行乙醛酸染色。利用红外热像仪对上述两组皮瓣术后24 h皮瓣的平均温度进行测量。结果神经切断组术后3、5及7 d 3个时间点腓肠神经内荧光点及其伴行动脉外膜荧光出现高度一致性的下降,组间荧光评分具有显著性差异(F=13.563,P=0.004)。神经保留组在术后整个过程中荧光强度未出现明显改变。术后2 h起,神经保留组皮瓣平均温度低于神经切断组,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论腓肠神经有发出交感纤维至其伴行血管,调节其伴行血管张力。腓肠神经切段后,近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的微循环会出现相应改善,皮瓣存活率有可能增加。展开更多
目的探讨可溶性RAGE(soluble form of receptor for advanced glycation-end products,sRAGE)对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)-晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation-end products,RAGE)介...目的探讨可溶性RAGE(soluble form of receptor for advanced glycation-end products,sRAGE)对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)-晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation-end products,RAGE)介导的C57BL/6J小鼠SGCs(spiral ganglion cells,SGCs)凋亡及RAGE受体表达的影响。方法不同浓度的sRAGE作用于培养5天后的螺旋神经节细胞和加入AGEs-BSA作用2 h后的SGCs细胞,采用免疫荧光法鉴定SGCs,通过流式细胞术检测细胞凋亡,以及RT-PCR检测RAGE的mRNA的表达,琼脂糖凝胶电泳对扩增结果进行确认,同时采用western blot技术检测凋亡相关蛋白Bax、BCL-2及caspase-3的表达情况。结果原代培养获得足够数量以及活性良好的SGCs,并用小鼠抗神经微丝蛋白抗体染色以鉴定。单纯向SGCs加入不同浓度的sRAGE,细胞凋亡无明显增加,RAGE受体的表达无明显增多;而不同浓度sRAGE加入AGEs作用的SGCs后,可见SGCs的凋亡随sRAGE浓度增加而减少,呈浓度相关性,RAGE受体的mRNA表达也随之减弱。凋亡相关蛋白中,BCL-2表达升高,Bax及cleaved caspase-3表达降低。结论 s RAGE可以减少AGEs诱导的SGCs的凋亡,并减少膜上RAGE受体的表达,可能与s RAGE竞争性结合AGEs而不产生相应生物学效应有关。展开更多
文摘目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束。其余15只(30侧后肢)随机等分入神经保留组与神经切断组。神经保留组白兔在行皮瓣切取术后,不对腓肠神经进行处理;神经切断组则在皮瓣掀起后将腓肠神经在其起点处切断。在相应时间点处死两组动物,取腓肠神经营养血管束行乙醛酸染色。利用红外热像仪对上述两组皮瓣术后24 h皮瓣的平均温度进行测量。结果神经切断组术后3、5及7 d 3个时间点腓肠神经内荧光点及其伴行动脉外膜荧光出现高度一致性的下降,组间荧光评分具有显著性差异(F=13.563,P=0.004)。神经保留组在术后整个过程中荧光强度未出现明显改变。术后2 h起,神经保留组皮瓣平均温度低于神经切断组,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论腓肠神经有发出交感纤维至其伴行血管,调节其伴行血管张力。腓肠神经切段后,近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的微循环会出现相应改善,皮瓣存活率有可能增加。
文摘目的探讨可溶性RAGE(soluble form of receptor for advanced glycation-end products,sRAGE)对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)-晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation-end products,RAGE)介导的C57BL/6J小鼠SGCs(spiral ganglion cells,SGCs)凋亡及RAGE受体表达的影响。方法不同浓度的sRAGE作用于培养5天后的螺旋神经节细胞和加入AGEs-BSA作用2 h后的SGCs细胞,采用免疫荧光法鉴定SGCs,通过流式细胞术检测细胞凋亡,以及RT-PCR检测RAGE的mRNA的表达,琼脂糖凝胶电泳对扩增结果进行确认,同时采用western blot技术检测凋亡相关蛋白Bax、BCL-2及caspase-3的表达情况。结果原代培养获得足够数量以及活性良好的SGCs,并用小鼠抗神经微丝蛋白抗体染色以鉴定。单纯向SGCs加入不同浓度的sRAGE,细胞凋亡无明显增加,RAGE受体的表达无明显增多;而不同浓度sRAGE加入AGEs作用的SGCs后,可见SGCs的凋亡随sRAGE浓度增加而减少,呈浓度相关性,RAGE受体的mRNA表达也随之减弱。凋亡相关蛋白中,BCL-2表达升高,Bax及cleaved caspase-3表达降低。结论 s RAGE可以减少AGEs诱导的SGCs的凋亡,并减少膜上RAGE受体的表达,可能与s RAGE竞争性结合AGEs而不产生相应生物学效应有关。
