GLP-1对胰岛β细胞保护作用的研究进展 被引量：7

1

作者 王燕萍 刘礼斌 《国际内分泌代谢杂志》 2007年第2期98-100,共3页

胰升糖素样肽-1（GLP-1）是一种肠促胰岛素，它通过复杂的机制降低餐后血糖。β细胞凋亡在胰腺的正常生理、糖尿病的发病机理及胰岛移植存活方面都起着重要的作用。新近的研究发现GLP-1不但能刺激β细胞增殖和分化，而且还可抑制凋亡从... 胰升糖素样肽-1（GLP-1）是一种肠促胰岛素，它通过复杂的机制降低餐后血糖。β细胞凋亡在胰腺的正常生理、糖尿病的发病机理及胰岛移植存活方面都起着重要的作用。新近的研究发现GLP-1不但能刺激β细胞增殖和分化，而且还可抑制凋亡从而起到保护β细胞的作用。GLP-1受体激动剂或类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂在治疗糖尿病和改善胰岛移植方面均有良好的应用前景。研究GLP-1对胰岛β细胞的保护作用及其机制，为开发用于治疗糖尿病及胰岛移植的新药提供了理论依据。 展开更多

关键词 GLP-1 EXENDIN-4 胰岛Β细胞 糖尿病

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心外膜脂肪组织厚度与糖尿病大血管病变相关性的观察 被引量：6

2

作者 谢程文 官滨斌 +1 位作者 周宇 刘礼斌 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期502-506,共5页

目的探讨经超声测量的心外膜脂肪组织(EAT)厚度与糖尿病大血管病变的相关性。方法选取2016年8月至2018年2月于福建医科大学附属协和医院内分泌科住院的T2DM患者91例,依据肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)分为糖尿病无大血管病变组(N-MA,n... 目的探讨经超声测量的心外膜脂肪组织(EAT)厚度与糖尿病大血管病变的相关性。方法选取2016年8月至2018年2月于福建医科大学附属协和医院内分泌科住院的T2DM患者91例,依据肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)分为糖尿病无大血管病变组(N-MA,n=17)、糖尿病大血管病变组(E-MA,n=74);另选取40名健康人群为对照组(NC)。测量各组EAT厚度,观察EAT厚度与糖尿病大血管病变的关系;分析各组临床资料及生化指标,探讨EAT厚度与糖尿病大血管病变可能的相关机制。结果E-MA组EAT厚度高于NC、N-MA组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,EAT厚度与BMI、WC、臀围、WHR、SBP、DBP、TG、FFA、SUA、hsC-RP、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、baPWV呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,EAT厚度与baPWV呈独立正相关(标准化回归系数=0.670,P<0.05);ROC曲线显示,曲线下面积为0.807(P<0.05)。将约登指数的最大值作为诊断分界点,EAT≥4.58 mm诊断糖尿病合并大血管病变的敏感性为0.703,特异性为0.941。结论超声测量EAT简便无创,可用于诊断糖尿病大血管病变。 展开更多

关键词 心外膜脂肪组织 糖尿病 大血管病变 超声波检查 炎症因子

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糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的分子机制 被引量：3

3

作者 王丽静 刘礼斌 《国际内分泌代谢杂志》 2007年第6期415-417,共3页

糖皮质激素是体内重要的胰岛素拮抗激素，可诱导胰岛素抵抗。糖皮质激素可以干扰骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用，抑制脂肪组织中葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4的胞内分布及糖转运活性从而抑制糖摄取。并可通过调节脂肪细胞因子如脂联素、抵... 糖皮质激素是体内重要的胰岛素拮抗激素，可诱导胰岛素抵抗。糖皮质激素可以干扰骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用，抑制脂肪组织中葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4的胞内分布及糖转运活性从而抑制糖摄取。并可通过调节脂肪细胞因子如脂联素、抵抗素、瘦素、内脏脂肪素的分泌，影响胰岛素的敏感性。此外，糖皮质激素还可抑制胰岛β细胞功能，使胰岛素分泌减少，并触发胰岛细胞凋亡。 展开更多

关键词 糖皮质激素 胰岛素抵抗 脂肪细胞因子

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脂联素的血管内皮保护作用及相关的基因治疗研究 被引量：1

4

作者 陈闽 刘礼斌 《中国实用医药》 2009年第17期248-249,共2页

脂联素-脂肪细胞特异性分泌的蛋白,有着血管内皮保护作用。由于它的胰岛素样血管活性作用、抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化等作用而被认为是调节脂肪血管轴的重要因子。本综述着重论述脂联素对血管内皮细胞的保护功能及其血管保护相关的... 脂联素-脂肪细胞特异性分泌的蛋白,有着血管内皮保护作用。由于它的胰岛素样血管活性作用、抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化等作用而被认为是调节脂肪血管轴的重要因子。本综述着重论述脂联素对血管内皮细胞的保护功能及其血管保护相关的基因治疗研究。 展开更多

关键词 脂联素 脂联素受体 内皮细胞 保护作用 基因治疗

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NADPH氧化酶与糖尿病肾病 被引量：1

5

作者 张莹 黄国良 《国际内分泌代谢杂志》 2007年第B04期35-37,共3页

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇（ROS）产生的主要来源。生理情况下，NADPH氧化酶处于低表达与低活性状态，但在细胞因子、高糖、高脂等作用下，它能被激活，产生更高水平的ROS。ROS作为氧... 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇（ROS）产生的主要来源。生理情况下，NADPH氧化酶处于低表达与低活性状态，但在细胞因子、高糖、高脂等作用下，它能被激活，产生更高水平的ROS。ROS作为氧化应激的中心环节，参与糖尿病肾病病理生理过程。NADPH氧化酶通过其产生的ROS，可改变肾脏血液动力学、影响细胞外基质的重构、激活细胞内信号转导等，促进糖尿病肾病的发生、发展。调节酶复合物的活性以减弱肾脏的氧化应激，有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施。 展开更多

关键词 NADPH氧化酶 活性氧簇 氧化应激 糖尿病肾病

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血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮损伤的影响 被引量：31

6

作者 黄敬泽 王健 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期3076-3078,共3页

目的探讨持续血糖水平及日内血糖、餐后血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响。方法对171例2型糖尿病患者进行血糖监测,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)和外周血循环内皮细胞(CEC)水平。监测一日三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次... 目的探讨持续血糖水平及日内血糖、餐后血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响。方法对171例2型糖尿病患者进行血糖监测,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)和外周血循环内皮细胞(CEC)水平。监测一日三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次指尖微量血糖,计算1d7次微量血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)及餐后血糖波动幅度(PPGE),并根据PPGE水平分为2组:PPGE>2.2mmol/L组和PPGE≤2.2mmol/L组。结果与PPGE≤2.2mmol/L组相比,PPGE>2.2mmol/L组的患者SDBG、LAGE、HbA1c和CEC水平明显升高(P<0.01)。相关分析显示,HbA1c与PPGE、SDBG及LAGE呈正相关(P<0.01)。CEC与PPGE、SDBG、LAGE及HbA1c呈正相关(P<0.01),其中与PPGE的相关性最强。线性多元逐步回归分析显示:调整其他血糖控制参数后,PPGE和LAGE仍与CEC呈正相关,偏回归系数分别为0.313(P<0.001)和0.077(P=0.013)。结论随着HbA1c水平的升高,日内血糖及PPGE显著增加;血糖波动特别是餐后血糖波动和日内最大血糖波动是造成2型糖尿病患者血管内皮损伤的重要因素,其作用独立于持续血糖水平。 展开更多

关键词 2型糖尿病 血糖波动 内皮细胞 血管

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老年人群代谢综合征的流行病学特点 被引量：11

7

作者 黄国良 冯敏 《实用老年医学》 CAS 2009年第4期249-251,共3页

关键词 代谢综合征 流行病学特点 老年人群 疾病危险因素 社会经济发展 中心性肥胖 糖代谢异常 人口老龄化

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PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响 被引量：8

8

作者 刘小莺 吴莉 +1 位作者 陈洲 刘礼斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期514-519,共6页

目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧... 目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧钒(PIC)浓度为10、100 nmol·L^(-1),预培养半小时后加高糖。流式细胞测定细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒(SA-β-Gal)染色测定阳性细胞数,实时定量PCR测定p16、PTEN基因表达,Western印迹检测总PTEN p16蛋白表达水平。结果高糖降低内皮细胞生存率,高糖诱导内皮细胞PTEN基因及蛋白表达增加,增加β-半乳糖苷酶染色性阳性细胞数,p16、PTEN基因及蛋白表达增加。PIC增加高糖诱导的内皮细胞生存率,降低高糖诱导的内皮细胞p16、PTEN基因及蛋白的表达。高糖可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。结论适当浓度PTEN抑制剂降低高糖诱导的内皮细胞衰老。高糖作用时间6 d可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。 展开更多

关键词 内皮细胞 PTEN P16 细胞衰老 PI3K-AKT 高糖

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氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系 被引量：8

9

作者 唐莉 刘小莺 +4 位作者 王林曦 王燕萍 吴莉 刘晓红 刘礼斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期859-861,共3页

目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst... 目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。 展开更多

关键词 第三丁基过氧化氢 人脐静脉内皮细胞 凋亡 AKT BCL-2

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糖基化终产物及其受体系统与糖尿病肾病 被引量：6

10

作者 冯敏 黄国良 《医学综述》 2009年第23期3623-3626,共4页

糖基化终末产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物。AGEs通过与其受体(RAGE)结合,激活细胞内信号通路、增强氧化应激,诱导细胞因子、炎性介质的释放,促进糖尿病肾病的发生、发展。阻断AGEs-RAGE系统在糖尿病... 糖基化终末产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物。AGEs通过与其受体(RAGE)结合,激活细胞内信号通路、增强氧化应激,诱导细胞因子、炎性介质的释放,促进糖尿病肾病的发生、发展。阻断AGEs-RAGE系统在糖尿病肾病中的作用,对糖尿病肾病的防治具有重要意义。 展开更多

关键词 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 糖尿病肾病

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氨氯地平对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率的影响 被引量：5

11

作者 黄国良 王柏荣 +1 位作者 游捷 张莹 《中国基层医药》 CAS 2007年第4期664-665,共2页

糖尿病（DM）常合并有高血压,钙通道阻滞剂（CCB）是DM合并高血压患者最常用的降压药之一,当DM患者出现肾损害,发展至糖尿病肾病（DN）时,高血压常进一步加重,甚至出现顽固性高血压,这时CCB由于降压作用强,常是DN合并高血压患者的一线用药.

关键词 糖尿病肾病患者 尿微量白蛋白排泄率 氨氯地平 高血压患者 钙通道阻滞剂 顽固性高血压 降压作用 一线用药

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甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径 被引量：2

12

作者 李健榕 黄国良 +2 位作者 刘礼斌 张翼 杨煜 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期818-820,共3页

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径.方法选择福建医科大学附属协和医院2003-01～10的Graves病(GD)40例,作为观察组;以院内健康职工40人,作为对照组.应用以酶联免疫吸附法(ELISA)测定蛋白激酶A(PKA)和蛋... 目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径.方法选择福建医科大学附属协和医院2003-01～10的Graves病(GD)40例,作为观察组;以院内健康职工40人,作为对照组.应用以酶联免疫吸附法(ELISA)测定蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)活性;应用PKA、PKC激活和抑制剂激活和阻断信号通路;应用放免法检测T3.结果 (1)TSAb呈时间剂量依赖性激活甲状腺细胞中的PKA和PKC(P＜0.05).(2)TSAb刺激甲状腺细胞T3分泌的效应与PKA激活剂相似,且可被PKA抑制剂抑制,PKC激活剂佛波酯(TPA)和抑制剂无此效应.TPA可部分抑制TSAb和PKA激活剂刺激的T3分泌.结论 TSAb刺激甲状腺细胞T3分泌主要是通过环腺苷酸(cAMP)-PKA途径, PKC途径可影响cAMP-PKA途径而抑制TSAb刺激的T3分泌. 展开更多

关键词 甲状腺刺激抗体 甲状腺细胞功能 信号途径 格雷夫斯病

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肥胖大鼠前增食欲素原及增食欲素受体基因表达与下丘脑-垂体-肾上腺轴有关 被引量：2

13

作者 刘礼斌 廖丽萍 +1 位作者 陈洲 刘晓红 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期452-453,共2页

饮食性肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原基因表达降低;肾上腺增食欲素受体2 mRNA表达上调并且与下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达水平、血皮质酮水平间存在相关性。

关键词 肥胖症 增食欲素 受体 增食欲素 下丘脑-垂体-肾上腺轴

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脂联素抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡作用及其可能机制探讨 被引量：1

14

作者 吴莉 刘鲁豫 +5 位作者 官滨斌 王林曦 刘小莺 陈闽 陈洲 刘礼斌 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2016年第6期540-544,共5页

目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺... 目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺病毒转染HUVECs,观察重组脂联素对t-BHP诱导的HUVECs凋亡的影响。用MTT法检测细胞增殖活力。Hochest/PI荧光染色检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p-JNK、JNK和Caspase 3表达水平的变化。结果:100μmol/L的t-BHP作用8 h可诱导HUVECs发生凋亡。与对照组相比,t-BHP组p-JNK、active caspase 3表达增多(P<0.01)。HUVECs高表达重组脂联素基因后,可明显抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡(P<0.01),下调t-BHP诱导的p-JNK、active caspase 3表达。结论:持续t-BHP氧化损伤可诱导HUVECs发生凋亡。重组脂联素可有效抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡,其机制与p-JNK、active caspase3的表达下调有关。 展开更多

关键词 重组脂联素 第三丁基过氧化氢 氧化应激 细胞凋亡 人脐静脉内皮细胞

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糖尿病合并肾功能衰竭的治疗 被引量：1

15

作者 刘礼斌 王丽静 《药品评价》 CAS 2009年第11期455-457,共3页

近年来，糖尿病的发病率逐年上升。2008年中华医学会糖尿病学分会公布的一项针对全国14个省市近5万人的大型糖尿病流行病学调查显示：在20～70岁的城市人群中，糖尿病发病率已达10％。

关键词 糖尿病学分会 肾功能衰竭 治疗 流行病学调查 中华医学会 城市人群 发病率

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糖尿病患者特殊情况下的血糖管理——围手术期糖尿病患者的血糖管理 被引量：1

16

作者 黄国良 钟林娜 《中国医师进修杂志（内科版）》 2009年第6期1-2,共2页

糖尿病是一种慢性代谢性疾病，糖尿病患者的手术机会大于非糖尿病患者，约50％的糖尿病患者一生中会经历至少1次手术。对于围手术期糖尿病患者，一方面，由于手术应激等对血糖控制造成很大挑战，会加重糖代谢紊乱；另一方面，血糖控制... 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，糖尿病患者的手术机会大于非糖尿病患者，约50％的糖尿病患者一生中会经历至少1次手术。对于围手术期糖尿病患者，一方面，由于手术应激等对血糖控制造成很大挑战，会加重糖代谢紊乱；另一方面，血糖控制的好坏对手术质量和成败造成很大的影响，因此糖尿病患者的血糖管理至关重要，成为外科和内分泌科医生临床工作中一项共同的艰巨任务。 展开更多

关键词 糖尿病患 血糖管理 围手术期 慢性代谢性疾病 糖代谢紊乱 手术机会 手术应激 手术质量

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甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响

17

作者 游捷 余洪根 +2 位作者 彭雪峰 刘晓红 刘礼斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期583-587,共5页

目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、... 目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、IFN-γ。结果：1560μmol/L MGO对Jurkat细胞生长无影响,但能使ROS呈浓度依赖性升高;N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）和氨基胍（AG）能明显抑制此作用。MGO作用30分钟,pp38/p38、pJNK/JNK明显升高。MGO诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ;P38、JNK抑制剂及NAC能降低TNF-α、IFN-γ的分泌。结论：MGO能诱导Jurkat分泌TNF-α、IFN-γ;其机制可能通过氧化应激、P38、JNK信号通路。 展开更多

关键词 甲基乙二醛 JURKAT细胞 氧化应激 细胞因子 动脉硬化

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