期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
重症肌无力患者外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平在疾病转归中的动态变化 被引量：4
1
作者 王志强 张志坚 +4 位作者 吴立坚 林长贵 陈柏龄 陈施艳 王伟 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2009年第2期90-93,共4页
目的研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用。方法以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观... 目的研究重症肌无力(MG)患者在激素或免疫抑制剂干预治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的动态变化,探讨TNF-α和IL-6在MG发病机制中的作用。方法以符合诊断标准的30例各型MG患者(MG组)和20名正常人(对照组)为观察对象.在治疗前后进行肌无力评分并检测外周血单个核细胞TNF-α和IL-6水平变化。结果 MG组TNF-α和IL-6水平治疗前均明显高于对照组(P<0.01);治疗2周后较治疗前明显降低(P<0.01);全身型MG患者高于眼肌型患者,Ⅱb型高于Ⅱa型(P<0.05)。MG患眷治疗前后肌无力评分与TNF-α和IL-6水平均呈正相关(r=0.954、0.871、0.844、0.797,P<0.05),治疗前后评分差值与TNF-α和IL-6水平差值呈正相关(r=0.857、0.784,P<0.01)。结论 MG患者细胞免疫功能异常,肌无力轻重程度与TNF-α和IL-6分泌水平呈正相关,TNF-α和IL-6分泌水平变化可反映干预治疗疗效。 展开更多
关键词 重症肌无力 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 放射免疫法
下载PDF
血清胆碱酯酶缺乏症的COLQ基因突变分析 被引量：2
2
作者 张建东 王凤清 王志强 《中国伤残医学》 2012年第8期1-3,共3页
目的：探讨2例血清胆碱酯酶（cholodle，CHE）缺乏症患者的乙酰胆碱酯酶相关联的胶原基因（acetylcholitiesterase—AsSOCiated Collagen Gene，COLQ）突变情况及其临床特点；方法：测量2例胆碱酯酶缺乏症患者的血清（Dibucaine抑制法... 目的：探讨2例血清胆碱酯酶（cholodle，CHE）缺乏症患者的乙酰胆碱酯酶相关联的胶原基因（acetylcholitiesterase—AsSOCiated Collagen Gene，COLQ）突变情况及其临床特点；方法：测量2例胆碱酯酶缺乏症患者的血清（Dibucaine抑制法测总胆碱酯酶活性）、破坏红细胞膜后的胆碱酯酶含量，并对患者的COLQ基因进行扩增、纯化后测序，同时收集受试者的血乳酸、血氨等临床资料进行分析；结果：2例血清胆碱酯酶缺乏症患者的血清CHE处于极低水平（12-90U／L，正常参考范围5400～13200U／L），Dibucaine抑制值分别为0．61％、0．32％，而破坏红细胞膜后的CHE显著低于正常水平，CHE缺乏症患者的血清乳酸、血氨均较正常对照显著增高，其COLQ基因测序结果与正常COLQ基因对比显示患者的COLQ基因出现多位点的突变（G—C、C—T和A—C）、大片段插入序列（碱基T和片段GC），乙酰胆碱酯酶的COllagenQ胶原蛋白分别从434号和430号氨基酸开始发生改变使乙酰胆碱酯酶（acetylchol inesterase，ACHE）的胶原链区（Collagen domain）结构发生异常；结论：COLQ基因突变引起CHE的释放异常是患者血清胆碱酯酶缺乏的原因，患者体内存在胆碱酯酶的遗传变种。 展开更多
关键词 胆碱酯酶 遗传变种 COLQ基因突变
原文传递
结合珠蛋白和血红蛋白对氧葡萄糖剥夺-再恢复小鼠小胶质细胞的影响
3
作者 陈枝挺 赵振华 +4 位作者 蔡国恩 李元霄 林汉斌 刘昌云 叶钦勇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期2769-2773,共5页
目的探讨结合珠蛋白(Hp)和血红蛋白(Hb)影响氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)小鼠小胶质细胞BV2的细胞存活率、极化及炎症反应。方法采用BV2细胞构建OGDR细胞模型。OGDR同时加入Hb和(或)Hp进行干预,分为OGDR组(OGDR损伤)、5、10、15、20μmol/... 目的探讨结合珠蛋白(Hp)和血红蛋白(Hb)影响氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)小鼠小胶质细胞BV2的细胞存活率、极化及炎症反应。方法采用BV2细胞构建OGDR细胞模型。OGDR同时加入Hb和(或)Hp进行干预,分为OGDR组(OGDR损伤)、5、10、15、20μmol/L Hb组(OGDR损伤+5、10、15μmol/L Hb)、HP组(OGDR损伤+4μmol/L HP)、Hb+HP组(OGDR损伤+15μmol/L Hb+4μmol/L Hp)和对照组(细胞常规培养)组。采用细胞计数试剂盒(CCK)8法检测细胞存活率变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测极化特异性标记几丁质酶样蛋白(CHIL)3、CD206、精氨酸酶(Arg)-1、一氧化氮合酶(iNOS)、CD163、CD11b和CD32的mRNA表达,Western印迹检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4蛋白表达。结果常规培养条件下,BV2细胞给予不同浓度的Hb、Hp及Hb+Hp进行干预,各组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。OGDR干预BV2细胞的同时加入不同浓度Hb和(或)4μmol/L Hp进行干预,与OGDR组相比,15、20μmol/L Hb组细胞存活率明显下降(P<0.05);与15μmol/L Hb组相比,Hb+Hp组细胞存活率明显下降(P<0.05)。与对照组、OGDR组和15μmol/L Hb组相比,Hb+Hp组IL-6及TNF-α水平明显升高(P<0.05);4组IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、OGDR组、15μmol/L Hb组和Hb+Hp组蛋白CHIL3、Arg-1、CD163和CD11b mRNA表达差异无统计学意义(均P>0.05);CD206、iNOS和CD32 mRNA表达差异有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、OGDR组15μmol/L Hb组对比,Hb+Hp组GPX4蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论Hp和Hb加重了OGDR的BV2细胞的细胞损伤,并促进其向促炎方向激活。 展开更多
关键词 结合珠蛋白(Hp) 血红蛋白(Hb) 小神经胶质细胞 氧葡萄糖剥夺-再恢复(OGDR)
下载PDF
视觉系统异常作为阿尔茨海默病临床生物标志物的探索和研究应用前景
4
作者 潘晓东 陈晓春 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2020年第10期23-27,共5页
视觉系统异常是视觉通路受损导致的症状前期或临床期出现视力、视野、视觉感知障碍等一系列症候群。视觉系统异常并非阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的典型临床症候。但最近的研究证据表明,视觉系统异常的出现可能早于AD的... 视觉系统异常是视觉通路受损导致的症状前期或临床期出现视力、视野、视觉感知障碍等一系列症候群。视觉系统异常并非阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的典型临床症候。但最近的研究证据表明,视觉系统异常的出现可能早于AD的认知损害,同时预示其可能增加AD发生的风险。迄今为止,视觉系统异常随年龄变化与AD进展之间的关系尚不明确。探索老年人群视觉通路改变与AD的相关性、针对以视觉通路缺陷为特征的生物标志物的早期发现,以期预警早期AD认知损害并及时干预,将有望实现AD个体化全病程管理,改善AD患者的生活质量。本文就视觉系统异常在AD全病程中的临床、病理特征及其研究应用前景和研究方向进行综述。 展开更多
关键词 视觉系统异常 阿尔茨海默病 生物标志物 晶状体 视网膜 青光眼 黄斑变性
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部