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晚期糖基化终末产物受体介导急性缺氧诱导的早期生长反应因子-1表达上调 被引量：1
1
作者 黄春 杨明 +1 位作者 施晓芸 陈晓春 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期444-447,共4页
目的探讨急性缺氧对早期生长反应因子-1（Egr-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响及其可能的信号机制。方法取整体缺氧小鼠模型的主动脉，实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Egr-1和MCP-1mRNA含量、蛋白印迹检测Egr-1... 目的探讨急性缺氧对早期生长反应因子-1（Egr-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响及其可能的信号机制。方法取整体缺氧小鼠模型的主动脉，实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Egr-1和MCP-1mRNA含量、蛋白印迹检测Egr-1和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）抗原表达，凝胶迁移或电泳迁移率实验（EMSA）检测Egr-1DNA结合活性；以可溶性RAGE（sRAGE）阻断RAGE信号后，观察其对缺氧诱导Egr-1表达的影响。结果缺氧30min，Egr-1mRNA表达上调，为对照组的（28．3±0．9）倍（F=617．17，P〈0．01）；缺氧45min，Egr-1的抗原含量为对照组的（5．7±0．3）倍（F=57．18，P〈0．01），Egr-1DNA结合活力高于对照组，并被抗-Egr-1IgG所抑制；缺氧4h，MCP-1mRNA含量为对照组的（4．O±0．3）倍（F=30．68，P〈0．01）；缺氧15min，RAGE抗原含量增加，sRAGE预处理减少缺氧诱导的Egr-1表达（3．3±0．2）倍与（1．4±0．2）倍（F=30．20，P〈0．01）。结论小鼠整体缺氧诱导主动脉Egr-1及MCP-1表达上调，阻断RAGE信号显著抑制缺氧诱导的Egr-1高表达。 展开更多
关键词 缺氧 糖基化终产物 高级 早期生长反应蛋白质
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老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021) 被引量：141
2
作者 中华医学会老年医学分会心血管疾病学组 《老年慢性心力衰竭诊治中国专家共识》编写组 +5 位作者 王晓明 张存泰 洪华山 范琳 苏慧 涂玲 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期550-561,共12页
心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和再住院率仍居高不下。由于老年患者存在... 心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和再住院率仍居高不下。由于老年患者存在多种心血管疾病危险因素、多病共存、伴有多种综合征、多重用药及机体功能的自然衰退等特点,其在临床中的诊断、治疗、康复与长期管理与其他人群不同,为便于临床老年医学工作者、特别是基层社区医师的临床实践应用,中华医学会老年医学分会心血管疾病领域的专家撰写了本共识,旨在总结适合我国老年慢性心衰诊疗方案,更好地指导临床诊疗工作。 展开更多
关键词 心力衰竭
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人参皂苷Rg1对PC12细胞凋亡保护作用的可能机制 被引量：25
3
作者 陈晓春 朱元贵 +2 位作者 王小众 朱理安 黄春 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期411-414,共4页
目的　探讨人参皂苷Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法　用流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率及Bcl 2和Bax蛋白表达率 ,RT PCR分析bcl 2和baxmRNA表达水平 ,荧光分光光度计法检测CPP3 2活力。结果　经 10 μmol·L... 目的　探讨人参皂苷Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法　用流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率及Bcl 2和Bax蛋白表达率 ,RT PCR分析bcl 2和baxmRNA表达水平 ,荧光分光光度计法检测CPP3 2活力。结果　经 10 μmol·L-1Rg1预处理后 ,由多巴胺诱导的PC12细胞凋亡受到明显的抑制。同时 ,Bcl 2蛋白和mRNA表达增加 ,Bax蛋白和mRNA表达减少 ,CPP3 2活力明显下降。结论　Rg1可抑制多巴胺诱导的PC12细胞凋亡 ,其作用机制可能通过调节Bcl 2与Bax蛋白的比值和抑制CPP3 展开更多
关键词 人参皂苷 多巴胺 PC12细胞 细胞凋亡 帕金森病
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老年慢性心力衰竭的药物和非药物治疗现状 被引量：36
4
作者 洪华山 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第8期785-788,共4页
老年慢性射血分数下降的心力衰竭（HFREF）即原称收缩性心力衰竭（心衰）,通过有效的循证药物和非药物治疗,包括生活方式的改变和器械治疗如心脏再同步治疗（CRT）及自动节律心脏除颤器置入（ICD）,预后可以得到明显改善。而射血分数保... 老年慢性射血分数下降的心力衰竭（HFREF）即原称收缩性心力衰竭（心衰）,通过有效的循证药物和非药物治疗,包括生活方式的改变和器械治疗如心脏再同步治疗（CRT）及自动节律心脏除颤器置入（ICD）,预后可以得到明显改善。而射血分数保留的心力衰竭（HFPEF）即原称舒张性心衰,目前缺乏循证医学有效药物治疗的证据,尚没有一种药物被证明能改善HFPEF的预后。 展开更多
关键词 心力衰竭 噻嗪类(利尿剂) 比索洛尔 美托洛尔 除颤器 植入型
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人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关 被引量：25
5
作者 金建生 赵朝晖 +5 位作者 陈晓春 朱元贵 曾育琦 李永坤 彭小松 师广斌 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期29-34,共6页
目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜... 目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 P16 CYCLIN D CDK4 衰老 三丁基过氧化氢
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人参皂苷Rg1对细胞衰老过程中p21,cyclin E和CDK2表达的影响 被引量：24
6
作者 赵朝晖 陈晓春 +5 位作者 金建生 朱元贵 师广斌 曾育琦 李永坤 彭旭 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期673-676,共4页
目的 探讨p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)在人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导’WI-38细胞衰老过程中的可能作用。方法 细胞超微结构、流式细胞分析和β-半乳糖苷酶... 目的 探讨p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)在人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导’WI-38细胞衰老过程中的可能作用。方法 细胞超微结构、流式细胞分析和β-半乳糖苷酶细胞化学染色观察衰老细胞,蛋白印迹法检测p21,cyclin E和CDK2蛋白的表达。结果 Rgl预处理可明显减弱t-BHP对WI-38细胞衰老的诱导作用,同时p21表达水平明显降低,cyclin E和CDK2表达水平增加。结论 人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢对细胞衰老的诱导作用可能与其改变p21,cyclin E和CDK2的表达水平有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 P21蛋白 细胞周期蛋白E 周期蛋白依赖性蛋白激酶2 衰老
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抗氧化作用可能是人参皂甙Rg1抗细胞凋亡的机制 被引量：16
7
作者 方芳 陈晓春 朱元贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第5期412-416,共5页
目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结... 目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结果 :经 10 μmol·L- 1Rg1预处理后 ,MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显的抑制 ,虽然线粒体跨膜电位无明显改变 ,但细胞内ROS下降 ,而bcl 2蛋白表达水平增加 ,bax蛋白表达水平减少。结论 :Rg1可抑制MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、调节bcl 2、bax蛋白表达水平起作用。 展开更多
关键词 RG1 人参皂甙 MPP^+ SHSY5Y细胞 细胞凋亡 帕金森病 PD 神经保护 药理学
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血管衰老临床评估与干预中国专家共识(2018) 被引量：25
8
作者 中华医学会老年医学分会心血管学组 张存泰 +2 位作者 陶军 田小利 洪华山 《中华老年病研究电子杂志》 2019年第1期1-8,共8页
随着老年医学研究的发展,人与血管共老得到越来越多研究结果的证实。血管是多种器官组成的重要成分,血管衰老是引起人体各器官系统衰老的重要病理、生理基础,是老年人罹患多种慢病的共同发病机制。随着人口老龄化加剧,血管相关性疾病在... 随着老年医学研究的发展,人与血管共老得到越来越多研究结果的证实。血管是多种器官组成的重要成分,血管衰老是引起人体各器官系统衰老的重要病理、生理基础,是老年人罹患多种慢病的共同发病机制。随着人口老龄化加剧,血管相关性疾病在老年人群中发病率极高[1]。早期发现血管衰老,应用正确的方法延缓和治疗血管衰老,对防控老年人慢病,应对日益严峻的人口老龄化问题具有重要意义。为此制定本共识,供老年科医生和相关人员使用。现主要介绍动脉血管(简称血管)衰老的相关内容。 展开更多
关键词 血管衰老 动脉粥样硬化 内皮功能 血管疾病 僵硬度 PWV 临床评估
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人参皂苷Rg1可能通过丝裂素活化蛋白激酶途径抑制细胞凋亡 被引量：14
9
作者 方芳 陈晓春 +1 位作者 朱元贵 周宜灿 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期176-180,共5页
目的　探讨人参皂苷Rg1对MPP+ 诱导细胞凋亡保护作用的可能信号传导途径。方法　用吖啶橙 溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测细胞内活性氧ROS水平 ,WesternBlotting法检测JNK(c junNH2 terminalkinase)激酶活性 ,免... 目的　探讨人参皂苷Rg1对MPP+ 诱导细胞凋亡保护作用的可能信号传导途径。方法　用吖啶橙 溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测细胞内活性氧ROS水平 ,WesternBlotting法检测JNK(c junNH2 terminalkinase)激酶活性 ,免疫细胞化学染色法检测裂解的Caspase 3阳性细胞的表达率。结果　经 10 μmol·L- 1 Rg1或 2 5mmol·L- 1 N 乙酰半胱氨酸预处理后 ,MPP+ 诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显抑制 ,同时细胞内ROS下降 ,JNK激酶的活性减弱 ,裂解的Caspase 3阳性细胞表达率下降。结论　Rg1可抑制MPP+ 诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、减弱JNK激酶的活性 ,从而减少Caspase 3的激活。 展开更多
关键词 人参皂苷 SHSY5Y细胞 细胞凋亡 丝裂素活化蛋白激酶
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Bc1-2家族是人参皂甙Rg1抗黑质神经元凋亡的重要调控蛋白 被引量：17
10
作者 陈滢 陈晓春 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期496-499,共4页
目的　探讨Bc1 2、Bc1 x1和Bax蛋白在人参皂甙Rgl抗帕金森病 (PD)小鼠模型黑质神经元凋亡过程中的可能作用。　方法　PD模型组单纯以 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)腹腔注射C5 7BL小鼠 ;预防组预先 3d腹腔注射Rg1(2 5、5... 目的　探讨Bc1 2、Bc1 x1和Bax蛋白在人参皂甙Rgl抗帕金森病 (PD)小鼠模型黑质神经元凋亡过程中的可能作用。　方法　PD模型组单纯以 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)腹腔注射C5 7BL小鼠 ;预防组预先 3d腹腔注射Rg1(2 5、5 0、10 0mg kg) ,再注射MPTP ,以Niss1染色、TH组织化学染色、TUNEL染色观察黑质神经元的变化 ;免疫组织化学染色检测Bc1 2、Bc1 x1和Bax蛋白表达。　结果　 5 0和 10 0mg kgRg1预处理PD模型鼠能使黑质致密带 (SNc)部位的Niss1和TH染色阳性神经元增多 ,TUNEL染色阳性率降低 ,以及Bc1 2和Bc1 x1表达增加 ,Bax表达减少。　结论　Rg1预处理对PD模型鼠黑质神经元凋元有明显的保护作用 ;Bc1 2和Bc1 展开更多
关键词 BCL-2家族 人参皂甙RG1 黑质抗神经元 调控蛋白 帕金森病 小鼠 细胞凋亡
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氧化应激可通过NF-κB-iNOS-NO信号通路诱导小鼠胰岛β细胞凋亡 被引量：18
11
作者 王燕萍 潘晓东 +2 位作者 姜苏原 刘礼斌 陈洲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期255-259,共5页
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧... 目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western blot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:25μmol/Lt-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高。结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡。 展开更多
关键词 胰腺Β细胞 凋亡 氧化损伤 核因子ΚB 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮
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定量脑电图联合磁共振动脉自旋标记成像在急性脑梗死预后评估中的价值 被引量：19
12
作者 车春晖 阮杏林 +5 位作者 林寿金 魏笑凡 黄华品 陆剑平 林霖 林海龙 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第20期5016-5019,共4页
目的探讨脑电图慢波化比率〔(θ+δ)/(α+β)值,DTABR〕、磁共振动脉自旋标记成像(ASL)检测相对脑血流量(r CBF)对急性脑梗死预后的评估价值。方法 46例发病7 d内的急性脑梗死患者,记录入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及洛桑... 目的探讨脑电图慢波化比率〔(θ+δ)/(α+β)值,DTABR〕、磁共振动脉自旋标记成像(ASL)检测相对脑血流量(r CBF)对急性脑梗死预后的评估价值。方法 46例发病7 d内的急性脑梗死患者,记录入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及洛桑卒中预后评分(ASTRAL),脑电监测DTABR,ASL测量梗死区即感兴趣区(ROI)的CBF-ROI及对侧镜像区(ROM)的CBF-ROM,计算CBF-ROI/CBF-ROM得到相对脑血流量(r CBF),随访发病28 d的Barthel指数(BI),分析预后与上述指标的关系,探讨预测脑梗死预后的因素。结果 46例患者中BI>60分35例,≤60分11例。预后不良组的女性比例较高,梗死体积、入院NIHSS评分、ASTRLA评分、DTABR患/健侧增加,CBF、r CBF值减少。Barthel指数与入院NIHSS评分、ASTRAL评分、梗死体积、DTABR患/健侧均呈负相关(r=-0.862,P=0.000;r=-0.772,P=0.000;r=-0.520,P=0.000;r=-0.414,P=0.004),与CBF-ROI、r CBF呈正相关(r=0.331,P=0.025;r=0.538,P=0.000)。DTABR患/健侧与r CBF呈负相关(r=-0.302,P=0.044)。入院NIHSS评分、DTABR患/健侧是预测脑梗死预后的危险因素,NIHSS评分、DTABR患/健侧越高预后越差。入院NIHSS评分8分,DTABR患/健侧1.159是预测不良预后敏感度及特异性均较好的界值。结论入院NIHSS评分联合定量脑电图DTABR有助于急性脑梗死的预后评估。 展开更多
关键词 定量脑电图 磁共振动脉自旋标记成像 区域脑血流量 急性脑梗死
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老年非瓣膜性心房颤动住院患者缺血性脑卒中的预测因素 被引量：20
13
作者 黄珊娇 洪华山 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期261-265,共5页
目的探讨老年非瓣膜性心房颤动(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)住院患者缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的预测因素。方法选择2013年1月～2017年6月福建医科大学附属协和医院住院的老年NVAF患者314例,根据是否合并IS分为NVAF... 目的探讨老年非瓣膜性心房颤动(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)住院患者缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的预测因素。方法选择2013年1月～2017年6月福建医科大学附属协和医院住院的老年NVAF患者314例,根据是否合并IS分为NVAF组239例,NVAF+IS组75例。多因素logistic回归分析老年NVAF住院患者发生IS的影响因素,ROC曲线下面积(AUC)探讨各影响因素的预测价值。结果 NVAF+IS组年龄、收缩压、高血压、外周血管疾病、CHADS_2、CHA_2DS_2-VASc、左心房内径、左心房内径指数、左心室质量和左心室质量指数明显高于NVAF组,估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)明显低于NVAF组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,eGFR、左心房内径、左心房内径指数、左心室质量、左心室质量指数是老年NVAF住院患者发生IS的独立危险因素(P <0.05,P <0.01)。CHADS_2、CHA_2DS_2-VASc、左心房内径指数及eGFR预测老年NVAF住院患者发生IS的AUC分别为0.541、0.525、0.577、0.577,CHADS_2+左心房内径指数+eGFR的AUC分别高于CHADS_2、CHADS_2+左心房内径指数、CHADS_2+eGFR的AUC(0.621 vs 0.541、0.585、0.588,P<0.05);CHA_2DS_2-VASc+左心房内径指数+eGFR的AUC分别高于CHA_2DS_2-VASc、CHA_2DS_2-VASc+左心房内径指数、CHA_2DS_2-VASc+eGFR的AUC(0.626 vs0.525、0.586、0.591,P<0.05)。结论 CHADS_2、CHA_2DS_2-VASc分别联合eGFR和左心房内径指数对老年NVAF住院患者发生IS的预测能力分别高于CHADS_2、CHA_2DS_2-VASc。 展开更多
关键词 心房颤动 卒中 肾小球滤过率 心房功能 左
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糖尿病周围神经病患者神经电生理与临床症状相关分析 被引量：18
14
作者 车春晖 魏笑凡 +1 位作者 黄华品 江芳 《中华全科医师杂志》 2016年第5期366-370,共5页
目的了解糖尿病周围神经病（DPN）患者的电生理特点和临床相关性。方法回顾分析2013年5月至2015年6月在我院肌电图室检查的306例DPN患者的临床资料，其中2型糖尿病304例、1型糖尿病2例，平均年龄64.1岁，病程1周～31年。分析其神经传导... 目的了解糖尿病周围神经病（DPN）患者的电生理特点和临床相关性。方法回顾分析2013年5月至2015年6月在我院肌电图室检查的306例DPN患者的临床资料，其中2型糖尿病304例、1型糖尿病2例，平均年龄64.1岁，病程1周～31年。分析其神经传导、F波、皮肤交感反应（SSR）的异常特点及与临床症状的相关性。结果①神经传导异常下肢重于上肢，感觉传导无波形率以胫神经最高[56.9%（174/306），χ^2＝175.9，P〈0.001]，运动传导无波形率以腓神经最高[7.8%（24/306），χ^2＝1 103.1，P〈0.001]；波幅异常率感觉神经重于运动神经[分别为41.4%（507/1 224）、10.8%（132/1 224），χ^2＝559.2，P〈0.001]；运动传导速度或远端运动潜伏期（DML）异常的比例高于波幅下降的比例[分别为22.9%（280/1 224）、10.8%（132/1 224），χ^2＝1 077.4，P〈0.001]。②正中、胫神经F波最短潜伏期异常比例低于正中、胫神经DML延长比例[分别为5.4%（33/612）、20.6%（126/612 ），χ^2＝607.6，P〈0.001]。③SSR下肢异常比例高于上肢[分别为40.2%（246/612）、27.3%（167/612 ），χ^2＝129.4，P〈0.001]，波幅异常比例高于潜伏期延长比例[分别为30.1%（368/1 224 ）、4.7%（58/1 224 ），χ^2＝1 040.5，P〈0.001]；99例上肢SSR异常患者中有32例常规传导正常，127例下肢SSR异常患者中有7例常规传导正常。④糖化血红蛋白水平与尺神经、胫神经DML呈正相关（r＝0.194、0.201），与尺神经复合肌肉动作电位、腓神经运动传导速度及波幅、所检感觉神经传导速度及波幅呈负相关（r＝-0.182～-0.123，均P〈0.05）；病程与F波出现率、所检运动神经传导波幅、正中及腓神经感觉传导速度及波幅呈负相关（r＝-0.261～-0.119，均P〈0.05）。结论DPN电生理表现以远端感觉神经轴索受损为主，异常程度与病程及血糖控制相关。 展开更多
关键词 糖尿病神经病变 周围神经 神经传导 电生理
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人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠黑质JNK细胞凋亡通路的影响 被引量：11
15
作者 周宜灿 陈晓春 +2 位作者 朱元贵 方芳 陈丽敏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期477-481,共5页
目的　探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)抗帕金森病 (PD)小鼠黑质神经元凋亡的可能机制。　方法采用MPTP制备帕金森病 (PD)小鼠模型 ,经人参皂甙Rg1预处理后 ,用尼氏染色、TH和活化型caspase 3组织化学染色及TUNEL染色法观察黑质神经元... 目的　探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)抗帕金森病 (PD)小鼠黑质神经元凋亡的可能机制。　方法采用MPTP制备帕金森病 (PD)小鼠模型 ,经人参皂甙Rg1预处理后 ,用尼氏染色、TH和活化型caspase 3组织化学染色及TUNEL染色法观察黑质神经元的损害情况 ,并计算神经元的凋亡率 ,同时应用蛋白免疫印迹法检测黑质神经元磷酸化JNK(c Jun氨基末端激酶 )及磷酸化c Jun蛋白表达水平。　结果　人参皂甙Rg1预处理可减轻PD小鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的丢失现象 ,同时减少磷酸化JNK及磷酸化c Jun蛋白表达水平 ,活化型caspase 3表达减少 ,降低黑质神经元的凋亡率。　结论　人参皂甙Rg1能减少MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡 ,其机制与阻断JNK细胞凋亡通路激活有关。 展开更多
关键词 人参皂甙RG1 帕金森病 小鼠 黑质JNK 细胞凋亡
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一氧化氮诱导PC12细胞凋亡及人参皂苷Rg1的保护作用 被引量：13
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作者 陈晓春 朱元贵 +3 位作者 陈丽敏 方芳 周宜灿 赵朝辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期516-519,共4页
目的　探讨一氧化氮诱导PC12细胞凋亡及人参皂苷Rg1保护作用的可能机制。 方法　DNA凝胶电泳观察DNA的断裂情况 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位 ,West ernblotting检测胞浆细胞色素C和活化型半胱氨酸蛋白水解酶caspase 3P2 0 水平。结... 目的　探讨一氧化氮诱导PC12细胞凋亡及人参皂苷Rg1保护作用的可能机制。 方法　DNA凝胶电泳观察DNA的断裂情况 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位 ,West ernblotting检测胞浆细胞色素C和活化型半胱氨酸蛋白水解酶caspase 3P2 0 水平。结果　一氧化氮供体SNAP(5 0 0μmol·L-1)可诱导PC12细胞凋亡 ,细胞线粒体跨膜电位明显下降、胞浆细胞色素C水平增加及caspase 3得到激活 ;预先经过 5 0、10和 2 0 μmol·L-1等浓度人参皂苷Rg1处理后 ,SNAP诱导的PC12细胞凋亡明显减少 ,同时明显减弱SNAP对细胞线粒体跨膜电位、胞浆细胞色素C水平及cas pase 3激活的影响。 结论　人参皂苷Rg1可抑制一氧化氮诱导PC12细胞凋亡 ,其作用机制可能与其稳定细胞线粒体跨膜电位、减少线粒体细胞色素C向胞浆释放及抑制cas pase 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 一氧化氮诱导 PC12细胞凋亡 抑制作用 作用机制 抗神经细胞凋亡
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人参皂苷Rg1可能通过CDK4-pRB-E2F1通路减少神经元凋亡 被引量：13
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作者 陈丽敏 陈晓春 +3 位作者 林挺岩 朱元贵 周宜灿 赵朝晖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期695-700,共6页
目的　探讨人参皂苷Rg1是否通过CDK4 pRB E2F1通路对抗Aβ1～ 4 0 诱导的神经元凋亡。方法　用TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生化改变 ;免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(Cyclindependentkinas... 目的　探讨人参皂苷Rg1是否通过CDK4 pRB E2F1通路对抗Aβ1～ 4 0 诱导的神经元凋亡。方法　用TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生化改变 ;免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(Cyclindependentkinase 4,CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白 (Retinoblastomaprotein ,pRB)水平 ;RT PCR技术检测E2F1mRNA表达水平 ;荧光分光光度计法检测凋亡效应分子Caspase 3活力的变化。结果　人参皂苷Rg1预处理可降低Aβ1～ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元的凋亡率 ;凋亡细胞特有的DNA梯形条带消失 ;CDK4、磷酸化pRB水平降低 ;E2F1基因表达下调 ;Caspase 3活力下降。结论　人参皂苷Rg1可通过抑制CDK4 pRB E2F1信号传导通路及Caspase 3的激活 ,减少Aβ1～ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元凋亡。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 AΒ1-40 神经元凋亡 CDK4-pRB-E2F1通路 皮层神经元 阿尔茨海默病 AD 免疫印迹法
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没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用 被引量：11
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作者 郑关毅 陈晓春 +5 位作者 杜建 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期548-554,共7页
目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达... 目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后,SAPK/JNK,p-SAPK/JNK(1h),p38MAPK,p-p38MAPK(6h)及活化型Caspase-3(12h)表达均减弱,TUNEL阳性神经元减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低。结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关。 展开更多
关键词 没食子酸丙酯 脑缺血再灌注 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶 P38 MAP激酶 神经元凋亡
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线粒体氧自由基与衰老的关系 被引量：12
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作者 方雅秀 陈晓春 《国外医学（老年医学分册）》 2006年第1期24-28,共5页
线粒体作为细胞的能源中心,在产生ATP的同时也产生氧自由基,提高细胞的氧化应激水平,从而在细胞衰老中发挥重要作用。本文主要讨论线粒体氧自由基的产生、代谢途径及其随年龄增长而增加的机制,并阐述线粒体内氧自由基增加引起细胞衰老... 线粒体作为细胞的能源中心,在产生ATP的同时也产生氧自由基,提高细胞的氧化应激水平,从而在细胞衰老中发挥重要作用。本文主要讨论线粒体氧自由基的产生、代谢途径及其随年龄增长而增加的机制,并阐述线粒体内氧自由基增加引起细胞衰老的机制。 展开更多
关键词 线粒体 衰老 氧自由基 代谢途径
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M_1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的分子机制 被引量：9
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作者 李永坤 朱元贵 陈晓春 《老年医学与保健》 CAS 2004年第1期59-62,共4页
关键词 M1受体激动剂 治疗 阿尔茨海默病 分子机制 信号传导 胆碱能低下学说
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