目的:通过大鼠动物实验,观察紫白膏促进创面修复过程中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阐明其促进创面愈合可能的作用机制。方法:通过制作大鼠创面模型,将36只大鼠随机分为紫白膏组、凡士林组、空白组,分别给予紫白膏和凡士林外用,空白...目的:通过大鼠动物实验,观察紫白膏促进创面修复过程中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阐明其促进创面愈合可能的作用机制。方法:通过制作大鼠创面模型,将36只大鼠随机分为紫白膏组、凡士林组、空白组,分别给予紫白膏和凡士林外用,空白对照组则只消毒创面,于造模后第3、6、14、18天取创面肉芽组织,提取蛋白后,利用实时荧光定量(Realtime-PCR)和Western-blot检测VEGF蛋白表达情况。结果:造模后第14、18天,紫白膏组VEGF m RNA和蛋白表达的量高于凡士林组、空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫白膏通过促进血管内皮增长因子的表达。展开更多
目的基于金属蛋白酶抑制因子(TIMP)与基质金属蛋白酶(MMP)之间的平衡探讨针刀对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨基质降解的影响。方法采用随机数字表法将24只6月龄,体重(2.0±0.5)kg的健康雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白组、模型...目的基于金属蛋白酶抑制因子(TIMP)与基质金属蛋白酶(MMP)之间的平衡探讨针刀对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨基质降解的影响。方法采用随机数字表法将24只6月龄,体重(2.0±0.5)kg的健康雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白组、模型组和针刀组,各8只。KOA兔模型采用改良Videman法即左后肢伸直位石膏固定6周制备而成。针刀组利用针刀松解筋结病灶点,1次/周,共进行4次治疗;空白组与模型组做相同的抓取,但不采取任何干预。干预结束后1周,采用HE染色形态学、番红固绿染色变化观察各组兔软骨组织病理变化;RT-PCR检测软骨细胞CollagenⅡ、水通道蛋白(AQP)3,TIMP1、MMP13表达水平,Western blot检测CollagenⅡ、AQP3、TIMP、MMP13蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组软骨外观凹凸不平,软骨细胞聚集不规则,部分坏死细胞崩解,潮线紊乱,部分断裂;软骨细胞数量显著下降,软骨基质中番红色显著减少,部分有软骨缺损,潮线模糊且不清晰。与模型组比较,针刀组软骨外观更加平滑,结构层次更加清晰分明,细胞趋于整齐排列,潮线较模型组完整;不仅软骨数量增加,软骨基质中番红着色较正常,而且软骨外表相对光滑平整,潮线也相对完整。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡm RNA表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡm RNA表达上调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达下调(P<0.05)。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达上调AQP3、MMP13蛋白表达下调(P<0.05);针刀组软骨组织TIMP1蛋白与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组行为学评分升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组行为学评分下降(P<0.05)。结论针刀治疗通过调节TIMP/MMP的平衡,达�展开更多
文摘目的:通过大鼠动物实验,观察紫白膏促进创面修复过程中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阐明其促进创面愈合可能的作用机制。方法:通过制作大鼠创面模型,将36只大鼠随机分为紫白膏组、凡士林组、空白组,分别给予紫白膏和凡士林外用,空白对照组则只消毒创面,于造模后第3、6、14、18天取创面肉芽组织,提取蛋白后,利用实时荧光定量(Realtime-PCR)和Western-blot检测VEGF蛋白表达情况。结果:造模后第14、18天,紫白膏组VEGF m RNA和蛋白表达的量高于凡士林组、空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫白膏通过促进血管内皮增长因子的表达。
文摘目的基于金属蛋白酶抑制因子(TIMP)与基质金属蛋白酶(MMP)之间的平衡探讨针刀对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨基质降解的影响。方法采用随机数字表法将24只6月龄,体重(2.0±0.5)kg的健康雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白组、模型组和针刀组,各8只。KOA兔模型采用改良Videman法即左后肢伸直位石膏固定6周制备而成。针刀组利用针刀松解筋结病灶点,1次/周,共进行4次治疗;空白组与模型组做相同的抓取,但不采取任何干预。干预结束后1周,采用HE染色形态学、番红固绿染色变化观察各组兔软骨组织病理变化;RT-PCR检测软骨细胞CollagenⅡ、水通道蛋白(AQP)3,TIMP1、MMP13表达水平,Western blot检测CollagenⅡ、AQP3、TIMP、MMP13蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组软骨外观凹凸不平,软骨细胞聚集不规则,部分坏死细胞崩解,潮线紊乱,部分断裂;软骨细胞数量显著下降,软骨基质中番红色显著减少,部分有软骨缺损,潮线模糊且不清晰。与模型组比较,针刀组软骨外观更加平滑,结构层次更加清晰分明,细胞趋于整齐排列,潮线较模型组完整;不仅软骨数量增加,软骨基质中番红着色较正常,而且软骨外表相对光滑平整,潮线也相对完整。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡm RNA表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡm RNA表达上调,AQP3、TIMP1、MMP13 m RNA表达下调(P<0.05)。与空白组比较,模型组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达下调,AQP3、TIMP1、MMP13蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,针刀组软骨组织CollagenⅡ蛋白表达上调AQP3、MMP13蛋白表达下调(P<0.05);针刀组软骨组织TIMP1蛋白与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组行为学评分升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组行为学评分下降(P<0.05)。结论针刀治疗通过调节TIMP/MMP的平衡,达�
