虚拟仿真在麻醉解剖学臂丛神经阻滞实验教学中的应用

1

作者 马同军 房尚萍 +3 位作者 张翠锋 程慧娴 张恺辰 郭文俊 《皖南医学院学报》 CAS 2023年第5期500-501,505,共3页

目的:探讨虚拟仿真在麻醉解剖学臂丛神经阻滞实验教学中的应用及效果。方法:选取皖南医学院麻醉学专业2019级本科生100名为研究对象。根据教学方法将其分为两组,传统实验教学组50名(对照组),虚拟仿真实验教学组50名(观察组),比较两组学... 目的:探讨虚拟仿真在麻醉解剖学臂丛神经阻滞实验教学中的应用及效果。方法:选取皖南医学院麻醉学专业2019级本科生100名为研究对象。根据教学方法将其分为两组,传统实验教学组50名(对照组),虚拟仿真实验教学组50名(观察组),比较两组学生对臂丛神经阻滞实验教学效果反馈、教学效果满意度及该理论和实验考核成绩。结果:观察组学生反馈的教学效果优于对照组(P<0.05),观察组学生的教学效果满意度及考核成绩均较对照组高(P<0.05)。结论:虚拟仿真在臂丛神经阻滞实验教学中取得了良好效果,提高了教学质量,具有一定的推广价值。 展开更多

关键词 虚拟仿真 麻醉解剖学 臂丛神经阻滞 教学改革

下载PDF 职称材料

基于网络药理学和分子对接探索原花青素治疗酒精性肝损伤的作用机制研究

2

作者 徐启祥 解心怡 +4 位作者 徐开治 柯雯 张翠锋 袁小龙 郭文俊 《齐齐哈尔医学院学报》 2024年第10期908-916,共9页

目的 基于网络药理学及动物实验验证的方法探讨原花青素治疗酒精性肝损伤的作用靶点及机制。方法 采用Pubchem和SwissTargetPrediction数据库预测原花青素的潜在作用靶点,并检索酒精性肝损伤疾病相关靶点,提取原花青素与酒精性肝损伤的... 目的 基于网络药理学及动物实验验证的方法探讨原花青素治疗酒精性肝损伤的作用靶点及机制。方法 采用Pubchem和SwissTargetPrediction数据库预测原花青素的潜在作用靶点,并检索酒精性肝损伤疾病相关靶点,提取原花青素与酒精性肝损伤的共同靶点,利用蛋白相互作用数据库(String)构建蛋白质—蛋白质相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape 3.9.1软件对关键靶点进行网络拓扑学分析,建立“原花青素—核心靶基因”网络,对核心靶基因进行GO及KEGG富集分析以探究原花青素治疗酒精性肝损伤可能的分子机制,并运用AutoDock4.2.6的可视化软件对活性成分与关键靶点进行分子对接结果验证。以红星二锅头灌胃的方式建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,HE染色观察各组小鼠肝脏形态学变化,试剂盒检测各组小鼠血清AST和ALT水平,RT-qPCR检测各组小鼠肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的mRNA相对表达量,WB检测各组小鼠肝脏中Akt、p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65和VEGF的蛋白表达水平。结果 网络药理学方法筛选除出原花青素治疗酒精性肝损伤关键基因10个,包括血管内皮生长因子A(VEGFA)、雌激素受体基因1(ESR1)、β-淀粉样前体蛋白(APP)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)等。KEGG富集分析预测原花青素主要是通过内分泌抵抗(Endocrine resistance)、癌症信号通路(Proteoglycans in cancer、MicroRNAs in cancer、Bladder cancer)、催乳素信号通路(Prolactin signaling pathway)、雌激素信号通路(Estrogen signaling pathway)等发挥干预作用。分子对接结果显示,原花青素可以与Akt、APP、ESR1、MDM2、MET、NF-κB p65和VEGFA进行对接,对接结果良好,与阳性对照相比相差较小,其结合能分别为-0.51、-0.73、-1.64、-0.55、-1.45、-0.5和-2.62 kcal/mol。动物实验结果显示,与模型组相比,原花青素各剂量组肝脏组织结构、肝脏细胞肿胀程度以及局灶性炎症细胞浸润明显� 展开更多

关键词 原花青素 急性酒精性肝损伤 网络药理学 分子对接 作用机制

下载PDF 职称材料

绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路

3

作者 房尚萍 孙任珂 +4 位作者 苏慧 翟科程 项毓 高杨梦娜 郭文俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-323,共7页

目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。S... 目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺(CLP)造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻(P<0.05),降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP3炎性小体及caspase-1通路关键蛋白表达。结论绿原酸可能通过抑制NLRP3炎性小体和caspase-1信号通路,改善盲肠结扎穿刺所致急性肾损伤。 展开更多

关键词 绿原酸 急性肾损伤 脓毒症 细胞焦亡 NLRP3炎性小体

下载PDF 职称材料

敲除S1PR3可缓解小鼠的急性肺损伤:基于抑制MAPK信号通路 被引量：4

4

作者 房尚萍 袁冉 +1 位作者 孙任珂 马同军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1815-1821,共7页

目的探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤。方法用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组:C57 NS组(C57,生理盐水处理)、C57LPS组(C57,LPS诱导)... 目的探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤。方法用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组:C57 NS组(C57,生理盐水处理)、C57LPS组(C57,LPS诱导)、S1PR3^(-/-)NS组(S1PR3敲除鼠,生理盐水处理)、S1PR3^(-/-)LPS组(S1PR3敲除鼠,LPS诱导),8只/组。RT-qPCR检测S1PR3,IL-β和IL-18表达,HE染色检测肺部组织损伤,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测caspase-1,GSDMD,p-JNK,p-ERK p-p38蛋白表达水平。同时,Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12细胞)铺板后分为4组:PBS组、LPS组、CYM5541组(仅加入S1PR3激动剂)、CYM5541+LPS组(加入S1PR3激动剂+LPS),检测各组细胞焦亡水平及MAPK信号通路分子的表达水平。结果急性肺损伤小鼠肺组织S1PR3表达上调(P<0.001);血清IL-1β和IL-18因急性肺损伤而明显升高(P<0.05)。急性肺损伤小鼠因敲除S1PR3肺出血、炎症渗出明显改善,肺湿干比重下降,细胞凋亡比例和焦亡相关蛋白如clvcaspase-1,GSDMD表达均降低(P<0.05)。MLE-12细胞因加入S1PR3激动剂,细胞焦亡相关蛋白表达均升高(P<0.05)。此外,MAPKs家族(JNK,ERK p38)的激活因S1PR3敲除后受到抑制,因加入S1PR3激动剂而表达明显升高(P<0.05)。结论敲除S1PR3可通过抑制MAPK信号通路改善急性肺损伤。 展开更多

关键词 S1PR3 急性肺损伤 MAPK通路 细胞焦亡 CYM5541

下载PDF 职称材料

粪菌移植对单侧输尿管梗阻小鼠肾脏的保护作用

5

作者 王雅洁 肖梓豪 曹玉涵 《沈阳医学院学报》 2024年第3期231-236,共6页

目的:探讨粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UUO组、UUO+FMT组、过继回输髓源抑制性细胞(myeloid-derivedsuppressorcells,MDSCs)组。... 目的:探讨粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UUO组、UUO+FMT组、过继回输髓源抑制性细胞(myeloid-derivedsuppressorcells,MDSCs)组。后3组通过单侧输尿管结扎构建肾纤维化模型,UUO+FMT组在建立UUO模型后接受来自对照组小鼠的粪菌移植,MDSCs组同时接受脾切除术并静脉注射UUO+FMT组外周血中的MDSCs。术后14 d采集肾组织进行HE、Masson染色;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Westernblot法和免疫荧光染色法检测肾组织中TNF-α和IL-10表达水平。结果:HE染色结果显示,对照组小鼠肾组织结构正常;UUO组肾小管显著扩张,伴有明显的炎性细胞浸润;UUO+FMT组和MDSCs组肾脏病变较UUO组明显改善。Masson染色结果显示,与对照组比较,UUO组胶原沉积阳性面积明显增加,而UUO+FMT组和MDSCs组胶原沉积阳性面积较UUO组减少;qRT-PCR、Western blot和免疫荧光结果均显示,与对照组比较,UUO组肾组织中TNF-α、IL-10的表达水平均升高;与UUO组比较,UUO+FMT组和MDSCs组TNF-α表达水平下降而IL-10表达水平升高,差异均有统计学意义。结论:FMT治疗使UUO小鼠肾脏的TNF-α表达减少而IL-10表达增加,并且缓解了肾纤维化,FMT可能通过调控MDSCs发挥肾保护作用。 展开更多

关键词 粪菌移植 肾纤维化 输尿管梗阻 肠道菌群

下载PDF 职称材料

TREM2促进心肌梗死后心肌细胞再生的机制研究

6

作者 钱陈慧钰 黄子鉴 傅聪 《皖南医学院学报》 CAS 2023年第6期520-523,共4页

目的:探究髓系细胞触发受体2(TREM2)促进心肌梗死(MI)后心肌细胞再生的机制。方法:收集健康对照者和MI患者血浆样本,检测血浆TREM2浓度。构建C57BL/6和TREM2基因敲除(TREM2-/-)小鼠左前降支结扎MI模型。免疫蛋白印迹(Western blot)和荧... 目的:探究髓系细胞触发受体2(TREM2)促进心肌梗死(MI)后心肌细胞再生的机制。方法:收集健康对照者和MI患者血浆样本,检测血浆TREM2浓度。构建C57BL/6和TREM2基因敲除(TREM2-/-)小鼠左前降支结扎MI模型。免疫蛋白印迹(Western blot)和荧光定量PCR检测梗死区和梗死边缘区TREM2和细胞周期素A2(CyclinA2)蛋白和mRNA表达水平,HE染色和Masson染色评估心肌损伤程度和梗死面积。结果:MI患者血浆TREM2的表达较健康对照者升高(P<0.05)。野生型小鼠MI后心脏中TREM2和CyclinA2 mRNA表达水平增加(P<0.05),TREM2在MI后1、2、3 d逐渐增加(P<0.05),而CyclinA2在MI后第2天心脏表达达到高峰(P<0.05)。TREM2基因敲除后梗死区和梗死边缘区CyclinA2的蛋白表达水平减少(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示TREM2-/-小鼠心肌损伤程度较野生型小鼠加重,梗死面积增加(P<0.05)。结论:MI患者血浆TREM2表达水平增加。MI后TREM2可能会通过CyclinA2促进心肌再生,减轻心肌损伤,减小梗死面积。 展开更多

关键词 髓系细胞触发受体2 细胞周期素A2 心肌梗死 心肌再生

下载PDF 职称材料

尿液细胞mRNA联合生物标志物对IgA肾病肾纤维化诊断价值研究

7

作者 肖梓豪 王雅洁 曹玉涵 《沈阳医学院学报》 2023年第5期458-462,共5页

目的:筛选诊断IgA肾病肾纤维化的新型无创生物标志物。方法:建立IgA肾病靶向实时荧光聚合酶链式扩增反应芯片,检测74例IgA肾病患者和31例健康对照的尿液mRNA,筛选差异表达基因建立联合生物标志物预测肾纤维化模型。结果:50种尿液mRNA在... 目的:筛选诊断IgA肾病肾纤维化的新型无创生物标志物。方法:建立IgA肾病靶向实时荧光聚合酶链式扩增反应芯片,检测74例IgA肾病患者和31例健康对照的尿液mRNA,筛选差异表达基因建立联合生物标志物预测肾纤维化模型。结果:50种尿液mRNA在IgA肾病组和对照组之间差异表达(P<0.05)。5种mRNA与血肌酐和肾小球滤过率相关(P<0.05)。BCL-2、PAI1、TGF-β1和VIM mRNA水平与肾纤维化的严重程度相关,并且能区分中-重度纤维化和无-轻度纤维化(P<0.05)。使用Fisher线性判别建立BCL-2、PAI1、TGF-β1、VIM联合生物标志物预测模型,其敏感性91.3%,特异性85.7%,ROC曲线下面积0.92,约登指数0.77(P<0.05)。结论:4种尿液mRNA组成的无创生物标志物具备诊断IgA肾病肾纤维化的潜力。 展开更多

关键词 IGA肾病 荧光定量PCR芯片 肾纤维化 尿液mRNA 无创生物标志物

下载PDF 职称材料

肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征小鼠生物标志物水平的比较

8

作者 何佳敏 徐前程 +1 位作者 曹迎亚 鲁卫华 《齐齐哈尔医学院学报》 2022年第18期1710-1713,共4页

目的观察肺内和肺外源性急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤标志物的差异,为临床治疗提供参考。方法将30只8周龄C57BL/6JGpt雄性小鼠随机分为外源性ARDS组、外源性NS组、内源性ARDS组、内源性NS组和对照组共五组,每组各6只。外源性和内源性A... 目的观察肺内和肺外源性急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤标志物的差异,为临床治疗提供参考。方法将30只8周龄C57BL/6JGpt雄性小鼠随机分为外源性ARDS组、外源性NS组、内源性ARDS组、内源性NS组和对照组共五组,每组各6只。外源性和内源性ARDS组小鼠模型分别采用肺内注射和腹腔注射LPS10 mg/kg诱导建立,外源性NS组与内源性NS组则分别肺内注射和腹腔注射等量无菌生理盐水,在成功造出ARDS小鼠模型后选取24小时时间点采集肺组织标本,进行HE染色,并根据切片进行肺损伤评分,每组肺组织中Ang-2、SP-D、ESM-1的相对表达量使用qRT-PCR法来检测。结果ARDS模型组肺损伤评分升高(P<0.01),肺组织ANG-2、ESM-1、SP-D水平均升高,外源性ARDS组肺组织ANG-2、ESM-1水平高于内源性ARDS组,而SP-D水平低于内源性ARDS组。结论肺内外源性ARDS肺损伤的机制不同,外源性ARDS以破坏肺毛细血管内皮细胞为主,而内源性ARDS主要引起肺泡上皮细胞损伤。 展开更多

关键词 肺外源性 肺内源性 急性呼吸窘迫综合征 血管生成素-2 肺泡表面活性蛋白D 内皮细胞特异性分子-1

下载PDF 职称材料

豆腐果苷及其代谢产物时辰药动学研究

9

作者 贾元威 沈杰 +6 位作者 储冀汝 张翠锋 谢海棠 杨斌 李相鸿 郑丹丹 赵静惠 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第9期986-994,共9页

目的:研究不同时辰给药对豆腐果苷及其代谢产物药代动力学行为的影响。方法:建立并验证豆腐果苷及其3种Ⅰ相代谢产物高效液相色谱-质谱联用同时检测方法。分别在8∶00,14∶00及0∶00灌胃给予大鼠豆腐果苷50 mg/kg,眼底静脉丛采集血样,... 目的:研究不同时辰给药对豆腐果苷及其代谢产物药代动力学行为的影响。方法:建立并验证豆腐果苷及其3种Ⅰ相代谢产物高效液相色谱-质谱联用同时检测方法。分别在8∶00,14∶00及0∶00灌胃给予大鼠豆腐果苷50 mg/kg,眼底静脉丛采集血样,测得其血药浓度,对比在不同时间给药后原药及代谢产物的药物代谢动力学行为。结果:所建立的高效液相色谱串联质谱检测方法成功应用于灌胃给药后的大鼠血浆豆腐果苷及其3种代谢产物的同时检测。以AUC(0-t)做为吸收程度评价指标,原药、氧化产物、还原产物均为8∶00给药组>0∶00给药组>14∶00给药组;同一时间点原药与代谢产物比较,8∶00给药组、14∶00给药组、0∶00给药组均为:原药>还原产物>氧化产物。C_(max)原药0∶00给药组>8∶00给药组>14∶00给药组,还原产物与氧化产物为8∶00给药组>14∶00给药组>0∶00给药组;T_(max)原药与还原产物8∶00给药组>14∶00给药组>0∶00给药组,氧化产物8∶00给药组>0∶00给药组>14∶00给药组;以CL_(z)/F为表征的清除情况,原药、还原产物与氧化产物均为14∶00给药组>0∶00给药组>8∶00给药组。结论:本研究所选择的三个特定时间点,大鼠体内豆腐果苷原药及代谢产物在吸收与代谢过程显示出明显差异。8∶00给药吸收程度要大于其他两个时间点(P<0.01),14∶00给药原药及代谢产物体内清除快于其他时间点(P<0.01)。 展开更多

关键词 豆腐果苷 时辰药动学 代谢产物 吸收 代谢

下载PDF 职称材料

尾静脉注射吗啡致大鼠异食癖模型替代呕吐模型的可行性研究

10

作者 周未剑 包鹏举 +3 位作者 郭文俊 洪婷 杨门旺 房尚萍 《药学服务与研究》 CAS 2020年第5期364-366,共3页

目的:探讨阿片类药物吗啡静脉注射致大鼠异食癖模型替代呕吐模型的可行性,以及造模成功且并发症较小时吗啡的有效剂量。方法:将50只SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、M1组、M2组、M3组和M4组,每组10只,分别尾静脉注射生理盐水(NS)... 目的:探讨阿片类药物吗啡静脉注射致大鼠异食癖模型替代呕吐模型的可行性,以及造模成功且并发症较小时吗啡的有效剂量。方法:将50只SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、M1组、M2组、M3组和M4组,每组10只,分别尾静脉注射生理盐水(NS)10 ml/kg,盐酸吗啡注射液5、10、20、30 mg/kg,测定给药后5、10、15 min时大鼠的心率和血氧饱和度,观察大鼠活动情况。连续4 d记录并对比各组大鼠高岭土、饲料进食量及饮水量的变化。结果:所有吗啡给药组大鼠的血氧饱和度均显著降低,与空白对照组比较具有统计学差异(P<0.05)。给药第1天,与空白对照组比较,M3组和M4组大鼠的高岭土摄取量明显增加(P<0.05)。给药第3天,与空白对照组比较,M1组大鼠高岭土摄取量明显增加(P<0.05)。结论:通过尾静脉注射吗啡建立了大鼠异食癖模型,可用于替代呕吐模型,并发症较小时吗啡的有效剂量为20 mg/kg。 展开更多

关键词 吗啡 尾静脉注射 异食癖模型 呕吐模型 大鼠

下载PDF 职称材料

己酮可可碱对神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮质内BRD4 表达的影响

11

作者 薛婷婷 郑昌健 陈永权 《皖南医学院学报》 CAS 2021年第4期319-323,共5页

目的:探讨己酮可可碱腹腔注射对神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮质内嗅结构域蛋白4(BRD4)表达的影响。方法:神经病理性疼痛模型选择慢性坐骨神经压迫(CCI)模型大鼠。取正常健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、模型... 目的:探讨己酮可可碱腹腔注射对神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮质内嗅结构域蛋白4(BRD4)表达的影响。方法:神经病理性疼痛模型选择慢性坐骨神经压迫(CCI)模型大鼠。取正常健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(C组)及己酮可可碱治疗组(P组)4组,每组5只。于术后14 d处死所有大鼠,取前扣带回皮质。造模后记录大鼠痛阈变化并在取材前进行旷场实验观察疼痛引起的大鼠焦虑表现,ELISA测定各组前扣带回皮质内肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot测定BRD4表达变化。结果:与N、S组相比,C组大鼠造模后机械缩足阈值及热缩足潜伏期下降(P<0.01),前扣带回皮质内TNF-α和BRD4表达增多(P<0.05),且有焦虑表现;P组大鼠与C组大鼠相比,机械缩足阈值和热缩足潜伏期升高(P<0.05),前扣带回皮质内TNF-α及BRD4表达减少(P<0.05),且大鼠焦虑改善。结论:神经病理性疼痛大鼠痛阈下降,有焦虑表现,前扣带回皮质内BRD4表达增多。己酮可可碱腹腔注射可减轻模型组大鼠痛觉过敏,抑制神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮质内BRD4的表达,改善疼痛引起的焦虑表现。 展开更多

关键词 己酮可可碱 前扣带回皮质 嗅结构域蛋白4 肿瘤坏死因子Α 神经病理性疼痛 焦虑

下载PDF 职称材料