目的:探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(protein C activator,PCA)改善急性心肌梗死大鼠心功能作用与机制。方法:Sprague-Daw-ly大鼠60只,随机分为假手术(SH)组、心肌梗死模型(MI)组、PCA低、中、高剂量组(0.5、2、8mg/kg)、阳性对照组...目的:探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(protein C activator,PCA)改善急性心肌梗死大鼠心功能作用与机制。方法:Sprague-Daw-ly大鼠60只,随机分为假手术(SH)组、心肌梗死模型(MI)组、PCA低、中、高剂量组(0.5、2、8mg/kg)、阳性对照组(阿司匹林5mg/kg),每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,采用Medlab生物信号处理系统监测大鼠心脏血流动力学变化。Westernblot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;光镜观察心肌组织学改变。结果:与心肌梗死组比较,PCA高、中剂量大鼠左室内压最低值(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05),MMP-9的蛋白表达下降(P<0.05)。病理观察显示PCA干预组较梗死模型组炎症细胞浸润显著减轻,梗死面积缩小。结论:蝮蛇毒PCA组分可以限制急性心肌梗死早期心肌梗死扩大,有效改善心脏血液动力学,抑制MMP-9表达,对急性心肌梗死后心室重构有一定的干预作用。展开更多
目的探讨吗啡急性戒断大鼠边缘前皮层(prelimbic cortex,PrL)脑电活动在吗啡成瘾机制中的作用。方法将大鼠随机分为吗啡实验组和生理盐水对照组。进行脑立体定位电极埋藏手术,建立吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱(conditioned place prefere...目的探讨吗啡急性戒断大鼠边缘前皮层(prelimbic cortex,PrL)脑电活动在吗啡成瘾机制中的作用。方法将大鼠随机分为吗啡实验组和生理盐水对照组。进行脑立体定位电极埋藏手术,建立吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型。测试各组大鼠的CPP行为,同时遥测分析不同行为状态下PrL的脑电活动。结果实验组大鼠戒断d 1、d 3,在白箱内停留时间明显延长(组间、组内比较)。与对照组相比,实验组大鼠戒断d 3,在黑白箱停留及黑-白箱穿梭时,PrL脑电β波明显增加,δ波明显减少;当白-黑箱穿梭时,β波明显减少,δ波明显增加;α波及θ波在各种行为状态下,组间比较差异均无显著性。结论吗啡急性戒断大鼠觅药行为的产生伴随着PrL脑电β波及δ波的特异性改变,提示PrL脑电改变可能与吗啡依赖大鼠觅药动机形成有关。展开更多
文摘目的:探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(protein C activator,PCA)改善急性心肌梗死大鼠心功能作用与机制。方法:Sprague-Daw-ly大鼠60只,随机分为假手术(SH)组、心肌梗死模型(MI)组、PCA低、中、高剂量组(0.5、2、8mg/kg)、阳性对照组(阿司匹林5mg/kg),每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,采用Medlab生物信号处理系统监测大鼠心脏血流动力学变化。Westernblot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;光镜观察心肌组织学改变。结果:与心肌梗死组比较,PCA高、中剂量大鼠左室内压最低值(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05),MMP-9的蛋白表达下降(P<0.05)。病理观察显示PCA干预组较梗死模型组炎症细胞浸润显著减轻,梗死面积缩小。结论:蝮蛇毒PCA组分可以限制急性心肌梗死早期心肌梗死扩大,有效改善心脏血液动力学,抑制MMP-9表达,对急性心肌梗死后心室重构有一定的干预作用。
