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营养不良与肿瘤转移的关系及潜在机制 被引量：8
1
作者 刘乾 尹振宇 +6 位作者 屈才浩 李雪梅 李晓梅 齐文博 刘乐 白玉萍 陈昊 《肿瘤代谢与营养电子杂志》 2020年第2期240-244,共5页
肿瘤患者营养不良的发生率很高,营养不良降低患者临床疗效和生存率并影响患者的生活质量,因此,在很大程度上引起临床医师的关注。营养不良与肿瘤转移之间相互影响、相互促进,肿瘤患者营养不良发生率越高,肿瘤浸润和转移率越高,营养不良... 肿瘤患者营养不良的发生率很高,营养不良降低患者临床疗效和生存率并影响患者的生活质量,因此,在很大程度上引起临床医师的关注。营养不良与肿瘤转移之间相互影响、相互促进,肿瘤患者营养不良发生率越高,肿瘤浸润和转移率越高,营养不良程度越重,浸润和转移程度越重,同时随着肿瘤的转移,患者营养不良的发生率也增大,最终使患者病死率增加。肿瘤患者营养不良根本原因是营养摄入减少和消耗增加。瘤体本身导致的各种并发症,肿瘤造成的代谢紊乱,瘤细胞分泌的多种炎症因子,在治疗过程中会发生各种不良反应和手术并发症及患者焦虑、抑郁的心理因素都与患者营养不良有关。而营养不良促进肿瘤转移,其具体机制可能与肿瘤患者存在的免疫功能受损、炎性反应、瘦素水平下降、血管生成素样蛋白、肿瘤细胞自噬等有关。对患者营养不良的治疗可降低肿瘤转移的风险,防止肿瘤转移可提高患者的营养状态,而对肿瘤患者营养不良和浸润转移相关机制的研究,可为肿瘤治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 肿瘤 转移 营养不良
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盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角CD11b/c、GFAP表达的影响 被引量：3
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作者 罗炜 张双银 +6 位作者 廖明霞 白武民 王迎斌 邢艳红 王翠芳 陈昊 刘义民 《实用疼痛学杂志》 2018年第1期14-19,共6页
目的 探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 选取SD大鼠60只,将其分为假手术组(S组,12只)与模型组(48只),然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组,即CCI... 目的 探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 选取SD大鼠60只,将其分为假手术组(S组,12只)与模型组(48只),然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组,即CCI组、盐酸纳洛酮干预P1、P2、P3组,每组各12只.CCI组、P1组、P2组、P3组建立坐骨神经压迫损伤模型,S组仅暴露坐骨神经.P1组、P2组、P3组分别皮下注射纳洛酮1、10、100 mg/kg,1次/d,连续7d.S组、CCI组给予等体积生理盐水.观察各组大鼠行为学,测定给药前、给药后1、3、5、7d大鼠机械痛阈(MWT)及热痛阈(PWTL).采用免疫组织化学法检测大鼠L4-5脊髓背角组织中CD11b/c、GFAP变化水平.结果 与S组比较,CCI组大鼠MWT、PWTL均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组大鼠MWT、PWTL均明显升高(P＜0.05),且呈一定时间、剂量依赖性,其中P1组于给药后第3日开始明显升高(P＜0.05),P2组、P3组于给药后第1日明显升高(P＜0.05).给药后7d,与S组比较,CCI组CD11b/c 、GFAP平均光密度值明显升高(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显下降(P＜0.05),且呈一定剂量依赖性(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮具有缓解CCI大鼠神经病理性疼痛作用,其机制可能是纳洛酮抑制脊髓背角CD11b/c、GFAP的表达. 展开更多
关键词 纳洛酮 CD11b/c 神经胶质原纤维酸性蛋白质 神经病理性疼痛
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纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓后角阿片受体表达的影响 被引量：1
3
作者 罗炜 张双银 +5 位作者 廖明霞 白武民 王迎斌 王翠芳 陈昊 刘义民 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第3期213-217,共5页
目的研究纳洛酮对神经病理性疼痛的抗伤害效应及其对脊髓后角阿片受体表达的影响。方法体重200—250g雄性sD大鼠，建立慢性压迫损伤（chronic constriction injury，CCI）神经病理性疼痛动物模型，按随机数字表法分为4组：假手术＋生理... 目的研究纳洛酮对神经病理性疼痛的抗伤害效应及其对脊髓后角阿片受体表达的影响。方法体重200—250g雄性sD大鼠，建立慢性压迫损伤（chronic constriction injury，CCI）神经病理性疼痛动物模型，按随机数字表法分为4组：假手术＋生理盐水治疗组（Sham-S组，8只）、CCI＋生理盐水治疗组（CCI-S组，8只）、CCI＋纳洛酮治疗组（CCI-N组，24只）、CCI＋吗啡治疗组（CCI-M组，8只）。建模术后7d开始给予治疗，至术后14d。Sham-S组不做任何治疗，CCI-S组于对侧后爪皮下注射生理盐水1ml，CCI-N组与CCI-M组分别注射纳洛酮10mg／kg与吗啡10mg／kg。于术后1、3、5、7、9、11、13、14d用vonFrey细丝测定机械刺激缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT），术后7、9、11、13、14d测定热刺激缩足潜伏期（paw with drawal thermal latency，PwTL）。CCI-N组于术后7、9、11、14d注射药物后12h各取4只大鼠处死，取b—L5脊髓后角组织Western blot法检测阿片受体表达。结果CCI成功诱导了大鼠同侧后爪痛觉过敏。生理盐水治疗没有改变CCI大鼠同侧后爪的PWMT与PWTL；而纳洛酮与吗啡治疗均产生了明显的抗伤害效应，与CCI-S组比较，CCI-N组、CCI-M组PWMT的时间-效应曲线下面积（area under cunrve，AUC）显著减少（P〈0．05），PWTL明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；CCI-N组与CCI-M组PWMT、PWTL比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Western blot检测结果显示，CCI-N组术后11、14d脊髓后角8阿片受体（δ-opioid receptors，DOR）表达较术后7d明显增高（P〈0．05）。而纳洛酮对CCI大鼠脊髓后角汕阿片受体（μ-opioid receptors，MOR）、K阿片受体（κ-opioid receptors，KOR）表达无影响（P〉0．05）。结论纳洛酮作为阿片受体拮抗剂对CCI神经病理性疼痛具有一定的抗伤害效应，其机制之一可能是通过影响脊髓后角阿片受体的表达而发挥 展开更多
关键词 纳洛酮 神经病理性疼痛 阿片受体
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