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孔石莼多糖及其硫酸酯化衍生物降血脂机制的体外研究 被引量:7
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作者 王凯 王中红 +3 位作者 李芳萍 高志强 刘法荣 綦慧敏 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2018年第2期81-87,共7页
目的通过研究不同浓度孔石莼多糖(U)及硫酸酯化孔石莼多糖(HU)对人肝癌细胞HepG2中内源性低密度脂蛋白受体(LDL)表达和LDLR mRNA转录的影响,探讨U和HU在受体及基因水平上的调脂作用机制。方法利用Western-Blotting技术测定U和HU对HepG2... 目的通过研究不同浓度孔石莼多糖(U)及硫酸酯化孔石莼多糖(HU)对人肝癌细胞HepG2中内源性低密度脂蛋白受体(LDL)表达和LDLR mRNA转录的影响,探讨U和HU在受体及基因水平上的调脂作用机制。方法利用Western-Blotting技术测定U和HU对HepG2细胞LDLR表达量的影响,采用荧光定量PCR技术分析不同浓度的U和HU对人肝癌细胞HepG2LDLR mRNA表达的影响。结果 HepG2细胞经不同浓度的U和HU作用后,U和HU用药组的LDLR表达量显著高于空白对照组(P<0.05),证明从海藻孔石莼中提取的U和HU可显著提高人肝癌细胞HepG2中LDLR的表达水平。同时,HU药物组的LDLR表达量明显高于U药物组(P<0.05)。U和HU用药组其LDLR mRNA的含量与空白对照组相比均明显升高(P<0.05)。其中U药物组(0.1mg·mL-1)对HepG2细胞中LDLR mRNA的升高作用最明显,与空白对照组相比提高了约7.72倍。HU药物组(0.1mg·mL-1)对HepG2细胞中LDLR mRNA的升高作用弱于U药物组(0.1mg·mL-1),与空白对照组相比提高了约3.89倍。结论 U和HU可能通过促进HepG2细胞中LDLR mRNA,增加肝细胞LDLR蛋白表达量,从而降低LDL浓度。 展开更多
关键词 孔石莼多糖 硫酸酯化孔石莼多糖 人肝癌细胞 低密度脂蛋白受体
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