目的探讨阿托伐他汀对血脂正常的1-2级原发性高血压（低危或中危）患者血压、血压变异性（BPV）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择生活方式干预至少三个月后血脂正常的1-2级原发性高血压患者（危险分层为低危或中危）102例。...目的探讨阿托伐他汀对血脂正常的1-2级原发性高血压（低危或中危）患者血压、血压变异性（BPV）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择生活方式干预至少三个月后血脂正常的1-2级原发性高血压患者（危险分层为低危或中危）102例。随机分为他汀组（n=51）和对照组（n=51）。两组患者在生活方式干预的基础上均予以咪达普利10 mg/d治疗,他汀组在咪达普利治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,治疗3个月。治疗前、后所有患者均行24 h动态血压监测,观察两组治疗前、后血压平均值、BPV和血清hs-CRP浓度的变化,并探讨BPV与hs-CRP的相关关系。结果治疗后两组患者24 h平均收缩压（24 h SBP）、24 h平均舒张压（24 h DBP）、白昼平均收缩压（dSBP）、白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）均较治疗前明显降低（P〈0.01）,但与对照组比较,他汀组下降更为显著（P〈0.05）;他汀组24 h收缩压标准差（24 h SSD）、24 h舒张压标准差（24 h DSD）、白昼收缩压标准差（dSSD）、白昼舒张压标准差（dDSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）和夜间舒张压标准差（nDSD）及血清hs-CRP浓度均显著降低（P〈0.05）,而对照组治疗后上述血压变异参数和血清hs-CRP浓度无明显变化（P〉0.05）。直线相关分析显示治疗前102例患者24 h SSD、dSSD、nSSD与血清hs-CRP浓度呈正相关（相关系数和P值分别为：0.296,P〈0.05;0.401,P〈0.01;0.288,P〈0.05）,而24 h DSD、dDSD、nDSD与hs-CRP无相关关系（P〉0.05）。结论阿托伐他汀降低血脂正常的1-2级高血压患者血压、BPV及血清hs-CRP浓度,其降低血压和BPV的机制可能与其抗炎作用有关。展开更多
文摘目的探讨阿托伐他汀对血脂正常的1-2级原发性高血压（低危或中危）患者血压、血压变异性（BPV）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择生活方式干预至少三个月后血脂正常的1-2级原发性高血压患者（危险分层为低危或中危）102例。随机分为他汀组（n=51）和对照组（n=51）。两组患者在生活方式干预的基础上均予以咪达普利10 mg/d治疗,他汀组在咪达普利治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,治疗3个月。治疗前、后所有患者均行24 h动态血压监测,观察两组治疗前、后血压平均值、BPV和血清hs-CRP浓度的变化,并探讨BPV与hs-CRP的相关关系。结果治疗后两组患者24 h平均收缩压（24 h SBP）、24 h平均舒张压（24 h DBP）、白昼平均收缩压（dSBP）、白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）均较治疗前明显降低（P〈0.01）,但与对照组比较,他汀组下降更为显著（P〈0.05）;他汀组24 h收缩压标准差（24 h SSD）、24 h舒张压标准差（24 h DSD）、白昼收缩压标准差（dSSD）、白昼舒张压标准差（dDSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）和夜间舒张压标准差（nDSD）及血清hs-CRP浓度均显著降低（P〈0.05）,而对照组治疗后上述血压变异参数和血清hs-CRP浓度无明显变化（P〉0.05）。直线相关分析显示治疗前102例患者24 h SSD、dSSD、nSSD与血清hs-CRP浓度呈正相关（相关系数和P值分别为：0.296,P〈0.05;0.401,P〈0.01;0.288,P〈0.05）,而24 h DSD、dDSD、nDSD与hs-CRP无相关关系（P〉0.05）。结论阿托伐他汀降低血脂正常的1-2级高血压患者血压、BPV及血清hs-CRP浓度,其降低血压和BPV的机制可能与其抗炎作用有关。
