目的研究中药康莱特注射液(KI)或康莱特胶囊(KC)联合放化疗对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及机制。方法雄性C57BL/6小鼠96只,其中84只背部接种Lewis肺癌细胞,瘤体积达到200 mm^3且无破溃时,按瘤体体积兼顾体质量分为7组,分别为:荷瘤模型组...目的研究中药康莱特注射液(KI)或康莱特胶囊(KC)联合放化疗对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及机制。方法雄性C57BL/6小鼠96只,其中84只背部接种Lewis肺癌细胞,瘤体积达到200 mm^3且无破溃时,按瘤体体积兼顾体质量分为7组,分别为:荷瘤模型组、放疗组(Rad)、放疗+5 d顺铂2 mg·kg^-1组(Rad+Cis×5)(iv给药)、放疗+5 d KI组(Rad+KI×5)、放疗+5 d KI+11 d KC 1.4 g·kg^-1组(Rad+KI×5+KC×11)、放疗+16 d KI组(Rad+KI×16)、放疗+顺铂2.0 mg·kg^-1+5 d KI+11 d KC组(Rad+Cis+KI×5+KC×11),KI均按13 mL·kg^-1 iv给予,KC按1.4 g·kg^-1 ig给予。另取12只C57BL/6小鼠作为正常对照组,除正常对照组外,其余小鼠采用225 Cx放疗系统进行瘤体放疗,放疗强度为2 Gy·d^-1,连续照射5 d,给药期间测量瘤大小,计算瘤体积。末次给药后解剖取瘤组织称重,计算肿瘤抑制率。16 d后,血液生化仪检测白细胞(WBC)、红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hgb)含量,流式细胞仪检测外周血CD3^+CD4^+和CD3^+CD8^+T淋巴细胞亚群百分比,骨髓涂片观察巨核细胞、红细胞系和粒细胞系变化,取胸腺、脾称重,计算脏器指数,并对胸腺、脾进行组织病理学观察。结果Rad+Cis+KI×5+KC×11组小鼠死亡率明显低于Rad组(P<0.05);明显降低给药第6~15天瘤体积(P<0.01),且明显低于Rad组和Rad+Cis×5组第12~15天瘤体积(P<0.01);能明显降低小鼠瘤重(P<0.01),且明显低于Rad组和Rad+Cis×5组(P<0.05);对骨髓造血抑制具有明显的修复作用,明显升高小鼠RBC数量和Hgb含量,能增加小鼠骨髓有核细胞(P<0.01),明显增加小鼠胸腺指数,降低脾指数(P<0.05),升高小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+CD4+百分比(P<0.05),且对免疫器官胸腺和脾无明显副作用。结论KI或KC联合放化疗对Lewis肺癌小鼠具有增效抑瘤、增效减毒作用,其作用机制与增强免疫有关。展开更多
文摘目的研究中药康莱特注射液(KI)或康莱特胶囊(KC)联合放化疗对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及机制。方法雄性C57BL/6小鼠96只,其中84只背部接种Lewis肺癌细胞,瘤体积达到200 mm^3且无破溃时,按瘤体体积兼顾体质量分为7组,分别为:荷瘤模型组、放疗组(Rad)、放疗+5 d顺铂2 mg·kg^-1组(Rad+Cis×5)(iv给药)、放疗+5 d KI组(Rad+KI×5)、放疗+5 d KI+11 d KC 1.4 g·kg^-1组(Rad+KI×5+KC×11)、放疗+16 d KI组(Rad+KI×16)、放疗+顺铂2.0 mg·kg^-1+5 d KI+11 d KC组(Rad+Cis+KI×5+KC×11),KI均按13 mL·kg^-1 iv给予,KC按1.4 g·kg^-1 ig给予。另取12只C57BL/6小鼠作为正常对照组,除正常对照组外,其余小鼠采用225 Cx放疗系统进行瘤体放疗,放疗强度为2 Gy·d^-1,连续照射5 d,给药期间测量瘤大小,计算瘤体积。末次给药后解剖取瘤组织称重,计算肿瘤抑制率。16 d后,血液生化仪检测白细胞(WBC)、红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hgb)含量,流式细胞仪检测外周血CD3^+CD4^+和CD3^+CD8^+T淋巴细胞亚群百分比,骨髓涂片观察巨核细胞、红细胞系和粒细胞系变化,取胸腺、脾称重,计算脏器指数,并对胸腺、脾进行组织病理学观察。结果Rad+Cis+KI×5+KC×11组小鼠死亡率明显低于Rad组(P<0.05);明显降低给药第6~15天瘤体积(P<0.01),且明显低于Rad组和Rad+Cis×5组第12~15天瘤体积(P<0.01);能明显降低小鼠瘤重(P<0.01),且明显低于Rad组和Rad+Cis×5组(P<0.05);对骨髓造血抑制具有明显的修复作用,明显升高小鼠RBC数量和Hgb含量,能增加小鼠骨髓有核细胞(P<0.01),明显增加小鼠胸腺指数,降低脾指数(P<0.05),升高小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+CD4+百分比(P<0.05),且对免疫器官胸腺和脾无明显副作用。结论KI或KC联合放化疗对Lewis肺癌小鼠具有增效抑瘤、增效减毒作用,其作用机制与增强免疫有关。
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