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粉防己碱对DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠心脏血流动力学的影响 被引量:19
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作者 徐毅 饶曼人 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期86-92,共7页
粉防己碱可显著降低DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠的血压,左室湿重;在工作心脏研究中发现其改善肥厚心室的收缩(AP,LVSP,+dp/dtmax)舒张(一dp/dtamx,LVEDP,T值)性能,尤以舒张性能改善明显,... 粉防己碱可显著降低DOCA盐性高血压心肌肥厚大鼠的血压,左室湿重;在工作心脏研究中发现其改善肥厚心室的收缩(AP,LVSP,+dp/dtmax)舒张(一dp/dtamx,LVEDP,T值)性能,尤以舒张性能改善明显,并恢复泵功能(CO)和冠脉流量(CF);在左室压力容积关系法研究显示有改善肥厚心室左室顺应性和左室僵硬度的作用。提示:Tet有逆转心肌肥厚和改善肥厚心肌舒张收缩功能,左室顺应性和心肌劲度的作用。 展开更多
关键词 粉防己碱 左心室顺应性 左室肥厚 血液动力学
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粉防己碱对血管紧张素Ⅱ促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 被引量:11
2
作者 徐毅 周承愉 李云霞 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1996年第3期198-202,共5页
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖、DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ107mol/L浓度时,FB的[3H]胸腺嘧啶核苷(Thymidine),[... 血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖、DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ107mol/L浓度时,FB的[3H]胸腺嘧啶核苷(Thymidine),[3H]尿嘧啶核苷(Uridine),[3H]脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断;粉防己碱预处理也可抑制ANGⅡ上述作用,且呈剂量依赖性。以上结果提示:ANGⅡ通过受体介导直接刺激心肌FB增殖和胶原合成,引起心肌纤维化;钙拮抗剂粉防己碱对ANGⅡ导致的心肌纤维化具有抑制作用。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 血管紧张素II 粉防己碱 高血压
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大鼠肾血管性高血压心肌肥厚的产生和逆转 被引量:9
3
作者 丁小凌 李云霞 《湖南医科大学学报》 CSCD 1989年第3期209-212,共4页
用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82%。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去... 用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82%。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去左肾能迅速有效地控制高血压状态,8周后心肌肥厚显著消退,但尚未完全逆转到对照水平。 展开更多
关键词 高血压 疾病模型 心脏扩大 大鼠
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低氧、山莨菪碱对肺内小动脉平滑肌细胞产生血栓素A_2和前列环素的影响 被引量:9
4
作者 胡德辉 刘惠君 马传桃 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期671-674,共4页
本工作观察了急性重度低氧及山莨菪碱(anisodamine,Am)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCS)培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值的影响。结果是:重度低氧明显增加PASMCS培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值... 本工作观察了急性重度低氧及山莨菪碱(anisodamine,Am)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCS)培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值的影响。结果是:重度低氧明显增加PASMCS培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值。常氧和低氧条件下,终浓度为2.5×10-5×mol/L的山莨菪碱显著降低TXB2的含量,但6-酮-PGF1a的含量无变化。这提示:急性重度低氧可能通过增加PASMCS产生和释放TXA2和PGI2及它们的比值而致肺血管收缩,山莨菪碱可能通过抑制PASMCs产生ThA2和降低ThB2与PGI2的比值逆转低氧所致的肺血管收缩效应。 展开更多
关键词 低氧 血栓素 前列环素 山莨菪碱 血管平滑肌细胞
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兔肺内小动脉平滑肌细胞培养 被引量:9
5
作者 胡德辉 刘惠君 马传桃 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1997年第1期80-82,共3页
肺内小动脉用低浓度胰蛋白酶从肺动脉灌洗后,分离并剪碎,反复用培养基清洗。将沉淀的组织块行肺内小动脉平滑肌细胞培养。培养的细胞经光镜、透射电镜及免疫组化验证为典型的平滑肌细胞。此法简单、方便,可推广应用于各种小血管平滑... 肺内小动脉用低浓度胰蛋白酶从肺动脉灌洗后,分离并剪碎,反复用培养基清洗。将沉淀的组织块行肺内小动脉平滑肌细胞培养。培养的细胞经光镜、透射电镜及免疫组化验证为典型的平滑肌细胞。此法简单、方便,可推广应用于各种小血管平滑肌细胞培养,为阻力血管、容量血管疾病的研究提供了理想的实验材料。 展开更多
关键词 肺动脉高压 肺内小动脉 平滑肌细胞 细胞培养
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肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末期张力长度关系 被引量:7
6
作者 丁小凌 李云霞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第5期457-463,共7页
左肾动脉部分狭窄造成大鼠肾血管性高血压,研究高血压四周肥大心肌的力速关系,收缩末期张力长度关系(ESTLR)以及对细胞外高钙的反应。结果表明:(1)肥大心肌主动峰张力 PT 轻度增大,零负荷最大缩短速度 V_(max)明显减小,收缩时程 TPT 延... 左肾动脉部分狭窄造成大鼠肾血管性高血压,研究高血压四周肥大心肌的力速关系,收缩末期张力长度关系(ESTLR)以及对细胞外高钙的反应。结果表明:(1)肥大心肌主动峰张力 PT 轻度增大,零负荷最大缩短速度 V_(max)明显减小,收缩时程 TPT 延长(P<0.01),力速曲线向下移位;(2)高血压组心肌 ESTLR 与对照相似,亦为非线性的指数曲线。回归参数a(总张力)、k(静息张力)、b(曲线曲率)和 L。(最大缩短程度)均无明显改变(P>0.05),(3)高钙灌流时,肥大心肌的反应(△PT,△V_(max)和△TPT)与对照间无显著差异(P>0.05)。上述结果提示:高血压心肌肥大早期基础力学性能的变化以力速分离现象为特征,此时心肌功能的异常可能与肌膜钙转运系统的功能状态无关;对于心肌收缩能力的这种慢性改变,心肌力学指标比 ESTLR 类参数更敏感。 展开更多
关键词 高血压 肾性 心肌 力学关系 收缩
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PAF对肺内小动脉平滑肌细胞TXA_2,PGI_2乃Ca^(2+)-ATPase的影响 被引量:6
7
作者 胡德辉 马传桃 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期343-347,共5页
本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs... 本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs产生血栓素A_2(TxA_2)、前列环素(PGI_2)及对细胞膜Ca^(2+)-ATPase活力的影响。结果表明:(1)基础状态下PASMCs存在花生四烯酸(AA)代谢。(2)外源性PAF通过受体后途径激活环加氧酶促进AA代谢致TXA_2及PGI-2增加,TXA_2/PGI_2比值无明显变化。(3)外源性PAF能直接抑制Ca^(2+)-ATPase活力。(4)维拉帕米可逆转PAF抑制PASMCs膜Ca^(2+)-ATPase活力的效应。 展开更多
关键词 肺动脉 平滑肌细胞 血小板活化因子 PGI2 血栓素
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低氧对培养的不同内径的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量:5
8
作者 于天正 马传桃 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期58-60,共3页
目的和方法 :分离培养三种不同内径的肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs) ,用3H TdR掺入速率和细胞计数作为细胞增殖的指标 ,观察低氧对其增殖作用的影响。结果 :低氧对三种不同内径的PASMCs(内径分别为 >10 0 0 μm、5 0 0~ 80 0 μm、30 0... 目的和方法 :分离培养三种不同内径的肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs) ,用3H TdR掺入速率和细胞计数作为细胞增殖的指标 ,观察低氧对其增殖作用的影响。结果 :低氧对三种不同内径的PASMCs(内径分别为 >10 0 0 μm、5 0 0~ 80 0 μm、30 0~ 40 0 μm)增殖促进作用显著不同 ,其3H TdR掺入速率和细胞计数分别增加 2 3.5 %和 11.1%、6 0 .0 %和 33.8%、141.4%和 5 2 .0 %。选择对低氧最敏感的PASMCs(内径为 30 0~ 40 0 μm) ,进一步探讨低氧促PASMCs增殖作用的细胞机制 :钙拮抗剂verapail、蛋白激酶C抑制剂staurosporine(Stau)和细胞Na H交换抑制剂amiloride可显著降低低氧情况下PASMCs3H TdR掺入速率和细胞计数。结论 :低氧对三种不同内径的PASMCs增殖促进作用显著不同 ;Ca2 +、蛋白激酶C和Na+ H+交换的激活 。 展开更多
关键词 低氧 肺动脉平滑肌细胞 增殖 信息转导
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平阳霉素对体外培养的脐静脉内皮细胞损伤的研究 被引量:5
9
作者 郭军 李澄 +2 位作者 顾晓琴 吴汉江 徐毅 《南京铁道医学院学报》 1998年第4期245-247,共3页
目的:在体外研究平阳霉素(PYM)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的作用。方法:在体外培养的HUVEC中加入不同浓度的PYM,培养0.5h及1h后取贴壁细胞及培养液进行研究。结果:⑴作用1h后,25μg·ml... 目的:在体外研究平阳霉素(PYM)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的作用。方法:在体外培养的HUVEC中加入不同浓度的PYM,培养0.5h及1h后取贴壁细胞及培养液进行研究。结果:⑴作用1h后,25μg·ml1以上浓度组均可见细胞多数收缩,随浓度增高,细胞脱落增多。⑵随药物浓度、作用时间增加,培养液中LDH活性及细胞杀伤率明显升高。结论:PYM对HUVEC损伤具有剂量和时间依赖性。防止局部注射药物流失可能是治疗海绵状血管瘤的关键。 展开更多
关键词 细胞培养 平阳霉素 乳酸脱氢酶 海绵状血管瘤
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低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2+┐ATPase活力的影响 被引量:4
10
作者 胡德辉 马传桃 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1998年第4期316-319,共4页
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干... 本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 展开更多
关键词 低氧 AngⅡ Ca^2+ATPase 平滑肌细胞 肺内小动脉
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心肌肥大的发生机理 被引量:5
11
作者 丁小凌 李云霞 《基础医学与临床》 CSCD 1990年第5期1-5,共5页
心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心脏对急、慢性血流动力学超负荷的一种适应性反应,其特征主要表现为心肌蛋白质合成及细胞体积的增加,而细胞数目并无改变。心肌的这种适应必须有某种机制能将工作负荷信息的改变传入细胞内部并影响... 心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心脏对急、慢性血流动力学超负荷的一种适应性反应,其特征主要表现为心肌蛋白质合成及细胞体积的增加,而细胞数目并无改变。心肌的这种适应必须有某种机制能将工作负荷信息的改变传入细胞内部并影响其生化代谢。虽然心肌肥大反应的机理至今仍未完全阐明,但近年来心肌细胞培养,细胞癌基因检测,以及分子生物学方法和技术的应用为该领城的研究提供了不少有价值的材料,本文拟就近年来心肌肥大机理的研究情况作一概述。 展开更多
关键词 心肌肥大 发生机理
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麻醉开胸狗左室收缩末期压力直径关系及其对正变力因素的敏感性 被引量:5
12
作者 李云霞 杨绿化 +3 位作者 周承愉 邹沙舟 刘平刚 房祥 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第2期153-162,共10页
心室收缩末期压力容积关系和压力直径关系(ESPVR和ESPDR),是评定心室收缩能力的较好指标。本工作记录13只麻醉开胸狗左室内压,并用超声晶体植入法记录左室前后径。将阻截下腔静脉回流(IVC)降低前负荷以及狭缩胸主动脉(AO)增加后负荷两... 心室收缩末期压力容积关系和压力直径关系(ESPVR和ESPDR),是评定心室收缩能力的较好指标。本工作记录13只麻醉开胸狗左室内压,并用超声晶体植入法记录左室前后径。将阻截下腔静脉回流(IVC)降低前负荷以及狭缩胸主动脉(AO)增加后负荷两种情况下所获得的一系列连续心跳的收缩末期压力(Pes)和直径(Des),经最小二乘法求得IVC和AO时的ESPDR。结果表明:(1) IVC或AO情况下获得的Pes与Des均高度线性相关(r值分别为0.9505±0.0578和0.9298±0.0581,P均<0.001);(2) 注入多巴酚丁胺(dob)后,IVC和AO时的ESPDR直径轴截距(Do)均无改变,斜率(E_(max))则明显增大,且IVC时的增加(174.4±23.5%)大于AO时(78.7±22.6%);(3) 对照和dob两种情况下,AO时ESPDR的D_0均小于IVC时。提示麻醉开胸狗左室ESPDR的斜率对变力状态的变化敏感,但其敏感性以及ESPDR的直径轴截距受获得ESPDR所采用的改变负荷的方式的影响,其原因可能是不同方式改变负荷时引起的Pes和Ves变动范围有所不同的缘故。 展开更多
关键词 心室收缩 压力直径 正变力
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反义MAPK寡核苷酸对AngⅡ及EGF诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制效应 被引量:3
13
作者 丁波 黄韶铃 李云霞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期397-406,共10页
血管活性肽和生长因子是性质不同且胞浆头端信号通路各异的两种具有丝裂原活性的物质。本文研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 和表皮生长因子(EGF) 诱导的心肌成纤维细胞(FB) 分裂反应中的作... 血管活性肽和生长因子是性质不同且胞浆头端信号通路各异的两种具有丝裂原活性的物质。本文研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 和表皮生长因子(EGF) 诱导的心肌成纤维细胞(FB) 分裂反应中的作用及反义MAPK 寡核苷酸的抗分裂作用和机制。结果如下:(1)Ang Ⅱ或EGF( 浓度均为10- 8 mol/L) 处理培养新生大鼠FB24 h,FB数增加39 % 和68 % , DNA 合成速率(3Hthymidine 掺入法) 增加60 % 和102 % ;(2)FB 经Ang Ⅱ(5min) 或EGF(10 min) 处理后, MAPK活性(γ32P掺入法) 分别增加202 % 和305 % ; 磷酸化MAPK蛋白含量( 免疫印迹法) 增加545 % 和646 % ;(3) 脂质体转染法将反义MAPK 寡脱氧核苷酸(ODN) 导入FB, MAPK 蛋白表达显著被抑制;AngⅡ或EGF诱导的FBDNA合成速率比脂质体对照组分别降低58 % 和46 % , 细胞数降低38 % 和44% ; 磷酸化MAPK含量降低85 % 和90 % ,MAPK活性降低74-2% 和65-9% 。结果提示, 在Ang Ⅱ或EGF诱导的心肌FB分裂反应中均有MAP? 展开更多
关键词 心肌 成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ EGF 反义MAPK
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低氧对肺内小动脉平滑肌细胞血管紧张素转化酶活性和基因表达的影响 被引量:2
14
作者 于天正 马传桃 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期623-628,共6页
实验采用分离培养兔肺内小动脉平滑细胞(PASMC),观察低氧对PASMC的血管紧张素转化酶(ACE)活性和基因表达的影响。结果表明:(1)正常情况下培养的兔PASMC中有ACE基因表达并可检测到其活性,而培养基中未检测到ACE活性;(2)低氧6... 实验采用分离培养兔肺内小动脉平滑细胞(PASMC),观察低氧对PASMC的血管紧张素转化酶(ACE)活性和基因表达的影响。结果表明:(1)正常情况下培养的兔PASMC中有ACE基因表达并可检测到其活性,而培养基中未检测到ACE活性;(2)低氧6h后,ACE基因表达变化不明显,但在随后的12、24、48h后表达明显增加,呈时间依赖性;(3)低氧24h后,PASMC细胞中及条件培养基中ACE活性均显著增加。上述结果提示:(1)基础状态下培养的免PASMC存在ACE;(2)低氧可促进PASMCACE活性和基因表达,这可能与低氧性肺动脉高压有关。 展开更多
关键词 低氧 肺动脉 平滑肌细胞 ACE 活性 基因表达
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Alterations in myosin heavy chain isoform gene expression during the transition from compensatory hypertrophy to congestive heart failure in rats 被引量:2
15
作者 黄焰 刘惠灵 李云霞 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2001年第2期71-73,109-110,共5页
Objective To explore the molecular mechanism underlying the decreased velocity of tension rise in rat myocardium during congestive heart failure (CHF) and left ventricular hypertrophy (LVH) induced by aortic stenosis... Objective To explore the molecular mechanism underlying the decreased velocity of tension rise in rat myocardium during congestive heart failure (CHF) and left ventricular hypertrophy (LVH) induced by aortic stenosis.Methods The maximum velocity of tension rise (+dT/dtmax) was measured in left ventricular papillary muscle and the mRNA level of myosin heavy chain (MHC) isoforms in the left ventricle were detected by Northern blot analysis.Results The value of +dT/dtmax in CHF and LVH group were 64.17% and 37.15% lower than sham-operated controls (Sham) (P<0.01); values in the CHF group were 42.99% lower than that of LVH (P<0.01). The level of α-MHC mRNA in LVH was not different from that of the Sham (P>0.05), but decreased significantly in CHF to 42.3% of Sham and 56.1% of LVH (P<0.01). The level of β-MHC mRNA was up-regulated by 88.3% (P<0.01) in LVH compared with Sham and the level of β-MHC in CHF was 1.5-fold and 3.7-fold higher than that in LVH and Sham respectively (P<0.01). The ratio of α-MHC/β-MHC mRNA in LVH and CHF decreased to 42.4% and 9.8% respectively of the value in Sham (P<0.01). Correlation between α-MHC/β-MHC mRNA level and +dT/dtmax was analyzed which showed that these values were positively correlated with a correlation coefficient of 0.875 (P<0.01).Conclusion The decreased ratio of α-MHC/β-MHC mRNA was the major molecular mechanism underlying the decreased +dT/dtmax in CHF and LVH myocardium. The decreased ratio of α-MHC/β-MHC mRNA in LVH was mainly due to the up regulation of β-MHC mRNA while in CHF both down regulation of α-MHC and up regulation of β-MHC were involved. 展开更多
关键词 congestive heart failure · myosin heavy chain · left ventricular hypertrophy · animal model · ATPase
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收缩活动促进新生大鼠培养心室肌细胞的~3H-亮氨酸掺入和细胞生长 被引量:2
16
作者 丁小凌 周承愉 李云霞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第6期591-596,共6页
本工作应用培养的新生大鼠心室肌细胞,以~3H-亮氨酸掺入、细胞直径和细胞体积为指标,观察了收缩活动对心肌蛋白质合成速率及细胞生长的影响。在含10%血清的培养介质中,常钾搏动组的心肌细胞(CMC)的~3H-亮氨酸掺入显著高于高钾停搏组的... 本工作应用培养的新生大鼠心室肌细胞,以~3H-亮氨酸掺入、细胞直径和细胞体积为指标,观察了收缩活动对心肌蛋白质合成速率及细胞生长的影响。在含10%血清的培养介质中,常钾搏动组的心肌细胞(CMC)的~3H-亮氨酸掺入显著高于高钾停搏组的心肌细胞(QMC),24h的掺入量分别为1229±29与1076±60cpm/10~5细胞(每组n=5,P<0.01),CMC掺入为QMC的114.2%。QMC组细胞直径和体积分别为15.14±0.42μm和1842±123μm^3,而CMC组为16.82±0.64μm和2495±210μm^3,分别比前者高11.1%和35.5%(P<0.01,每组n=6)。这些变化随培养时间的延长更趋明显,但两组间的细胞数目并无显著差异(P>0.05)。上述结果表明:收缩活动本身能促进心肌细胞蛋白质合成和细胞生长。 展开更多
关键词 收缩活动 细胞生长 心肌细胞
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白细胞介素18的生物学作用
17
作者 夏旭 胡德华 陈小平 《生物技术通讯》 CAS 1999年第2期155-157,160,共4页
白细胞介素 18(IL - 18)是新近发现的细胞因子 ,具有诱导 IFN-γ的产生 ,促进 T细胞的增殖 ,促进 Th1细胞的发育和增殖 ,增强 NK细胞及 Th1细胞的细胞毒性 ,增强粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM- CSF)的产生 ,抗肿瘤效应 ,抑制 Ig
关键词 白细胞介素18 生物学作用
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Ang Ⅱ 对培养新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及丝裂素活化蛋白激酶的影响 被引量:2
18
作者 丁波 黄韶玲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1998年第4期323-326,共4页
本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是否在AngⅡ(10-8mol/L)诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞(FB)的增殖反应中起重要作用。实验以FB数目和DNA合成速率(3H-胸腺嘧啶掺入率)为增殖指标,[... 本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是否在AngⅡ(10-8mol/L)诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞(FB)的增殖反应中起重要作用。实验以FB数目和DNA合成速率(3H-胸腺嘧啶掺入率)为增殖指标,[γ-32P]ATP掺入法和免疫印迹法分别测定FBMAPK的活性和含量,结果发现(1)AngⅡ处理FB24h后,DNA合成速率和细胞数比对照组分别增加60%和39%;(2)AngⅡ处理FB5min后,MAPK活性比对照组增高203%;(3)培养新生大鼠FB含有两个MAPK同型体-p44mapk和p42mapk,其中p44mapk含量高于p42mapk,分别为总量的58%和42%。AngⅡ处理5min后,MAPK蛋白含量(p44+p42〕增高429%,其中p44mapk的增加明显大于p42mapk的增加,分别比相应对照增高486%和349%。以上结果表明,AngⅡ诱导的MAPK活性和含量的增加,参与了FB的增殖反应。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 细胞增殖 血管紧张素Ⅱ MAPK
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咖啡因和茶碱对大鼠皂素蜕膜心肌肌钙蛋白Ca^(2+)敏感性和肌浆网Ca^(2+)释放的影响 被引量:2
19
作者 黄焰 贺振翮 李云霞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期267-272,共6页
在低浓度皂素(50μg/ml)制备的浆膜蜕变(通透性增高)而肌浆网(SR)膜无损的蜕膜心肌标本上,以其收缩的幅度作为SRCa(2+)释放的半定量指标;高浓度皂素(500μg/ml)制备的浆膜和SR膜均蜕变的蜕膜心肌标本,以其张力-PCa关系曲... 在低浓度皂素(50μg/ml)制备的浆膜蜕变(通透性增高)而肌浆网(SR)膜无损的蜕膜心肌标本上,以其收缩的幅度作为SRCa(2+)释放的半定量指标;高浓度皂素(500μg/ml)制备的浆膜和SR膜均蜕变的蜕膜心肌标本,以其张力-PCa关系曲线以及产生50%最大张力所需的Ch(2+)浓度(PCa50)分别作为肌钙蛋白(TN)Ca(2+)敏感性的定性和定量指标。结果观察到:(1)在低浓度皂素蜕膜心肌标本上,5和10mmol/L咖啡因分别引起约89.2±12.7和142.5±17mg(n=4,P<0.05)张力的强直收缩,而5mmol/L茶碱未能引起明显的强直收缩;(2)在高浓度皂素蜕膜心肌标本上,5和10mmol/L咖啡因及5mmol/L茶碱均使张力-pCa关系曲线左移;PCa50较对照分别增加了0.261,0.274和0.212PCa单位(P均小于0.001)。上述结果提示:咖啡因和茶碱均能增高TNCa(2+)敏感性;此外,咖啡因尚有促使SR释放Ca(2+)的作用。 展开更多
关键词 心肌 皂素 肌钙蛋白 肌浆网 咖啡因 茶碱
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蛋白激酶C和Na~+-H~+交换在ANGⅡ诱发心肌细胞肥大反应中的作用 被引量:1
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作者 丁小凌 周承愉 李云霞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期465-472,共8页
血管紧张素(ANG)Ⅱ在10-10-10-6mol/L范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(Stau2nmol/L)对心肌细胞基础状态3H... 血管紧张素(ANG)Ⅱ在10-10-10-6mol/L范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(Stau2nmol/L)对心肌细胞基础状态3H-Leucine掺入无明显影响,但Stau预处理30min,则可有效阻断ANGⅡ(1μmol/L)对细胞蛋白质合成的刺激作用;单纯应用PKC激活剂PMA(1μmol/L)可使心肌细胞蛋白质合成速率增加,与对照组相比,PMA组3H-Leucine掺入量增加了41.04%。细胞Na+-H+交换抑制剂Amiloride预处理也能阻断ANGⅡ刺激3H-Leucine掺入细胞蛋白质的作用。以上结果提示PKC和Na+-H+交换的激活,可能是ANGⅡ诱发的心肌细胞肥大反应的重要胞内信息转导机制。本工作还观察到,阻断细胞Na+-H+交换后并不影响由PKC激活导致的蛋白质合成增加,提示可能存在着PKC和Na+-H+交换彼此相对独立地调节心肌细胞生长的途径。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 蛋白激酶 氢离子 心肌肥大
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