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兔高脂蛋白血症模型建立及动脉粥样斑块形成的方法学 被引量:29
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作者 余艳辉 瞿湘萍 +1 位作者 李智 郭兆贵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期473-474,共2页
关键词 高脂蛋白血症 模型建立 动脉粥样斑块 形成
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溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用 被引量:4
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作者 杨丹 曾珊 +1 位作者 刘文兰 郭兆贵 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期49-52,共4页
应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱(LysoPC)诱导的兔洗涤血小板聚集,细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),细胞内pH值(pHi)的变化及5-羟色胺(5-HT)的释放,并观察蛋白质酪氨酸激... 应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱(LysoPC)诱导的兔洗涤血小板聚集,细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),细胞内pH值(pHi)的变化及5-羟色胺(5-HT)的释放,并观察蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素(Gen)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(Sta)对其作用的影响.结果表明:LysoPC(30-300μmol·L-1)诱导血小板聚集,5-HT释放和[Ca2+]i升高,均呈现良好的浓度依赖性,100μmol·L-1以上时伴有pHi的增加;Gen使LysoPC诱导的聚集浓度效应曲线右移,半效聚集浓度值从(100±23)μmol·L-1增加到(200±42)μmol·L-1,明显抑制[Ca2+]i升高和胞浆碱化,对5-HT释放无明显影响;Sta对较低浓度LysoPC诱导的血小板聚集,5-HT释放,[Ca2+]i和pHi的增加均有明显抑制作用,但对高浓度LysoPC诱导的血小板活化无明显影响.提示:LysoPC通过内Ca2+调节和Na+/H+交换介导血小板聚集和致密颗粒释放;PTK的激活参与了LysoPC诱导的血小板聚集,内Ca2+调节和Na+/H+交换,而在5-? 展开更多
关键词 溶血磷脂酰胆碱 血小板活化 蛋白激酶C PTK
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丝裂原活化蛋白激酶参与血小板源生长因子刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖(英文) 被引量:1
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作者 李江 黄韶玲 郭兆贵 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期86-90,共5页
选择大鼠主动脉平滑肌细胞作为细胞模型 ,观察丝裂原活化蛋白激酶 ( MAPK)信号通路在血小板源生长因子 ( PDGF)诱导的血管平滑肌细胞( VSMC)增殖中的作用。用 [3 H]Td R参入率作为衡量 VSMC增殖的指标 ,以 Western-印迹方法 ,用磷酸化... 选择大鼠主动脉平滑肌细胞作为细胞模型 ,观察丝裂原活化蛋白激酶 ( MAPK)信号通路在血小板源生长因子 ( PDGF)诱导的血管平滑肌细胞( VSMC)增殖中的作用。用 [3 H]Td R参入率作为衡量 VSMC增殖的指标 ,以 Western-印迹方法 ,用磷酸化一抗测 MAPK磷酸化的程度作为衡量 MAPK活性的指标 ,实验结果发现 ,PDGF( 0 .0 2 - 2 0μg·L-1)诱导 VSMC增殖呈剂量依赖性。 PDGF( 2μg· L-1)能持续性激活 MAPK。用 PD980 59( 1 0 -1 0 0 mol· L-1)预处理 1 5min后 ,MAPK活性较对照组均有明显差别 ( P<0 .0 5) .MAPK反义寡核苷酸能明显抑制 PDGF诱导的 MAPK的激活 ,并明显抑制 VSMC[3 H]Td R参入。上述结果表明 ,MAPK参与 PDGF促细胞增殖的信号途经 ,它的持续性激活与细胞增殖有关 ,针对 p42 /p44MAPK设计的反义寡核苷酸类能有效抑制 PDGF诱导的血管平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 蛋白激酶 寡核苷酸类 PDGF VSMC
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Ⅰ型二乙基对硝基苯磷酸酯酶基因多态性与冠心病
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作者 文军 《国外医学(生理病理科学与临床分册)》 2000年第1期35-38,共4页
Ⅰ型二乙基对硝基苯磷酸酯酶(paraoxonase1,PON1)是一种广泛存在于人体血液中的多态性蛋白酶,它的两个遗传多态性位点55Leu→Met和192Gln→Arg均与冠心病发生之间存在某种相关性。由于PON1在血液中主要是与高密度脂蛋白相结合,而高密度... Ⅰ型二乙基对硝基苯磷酸酯酶(paraoxonase1,PON1)是一种广泛存在于人体血液中的多态性蛋白酶,它的两个遗传多态性位点55Leu→Met和192Gln→Arg均与冠心病发生之间存在某种相关性。由于PON1在血液中主要是与高密度脂蛋白相结合,而高密度脂蛋白缺乏被认为是粥样硬化发生的一个重要因素,且PON1能破坏氧化型低密度脂蛋白,对抗脂质过氧化,尤其是通过运用基因敲除术对小鼠实验动物模型的研究,已较肯定地证实PON1基因是冠心病发生的候选基因。 展开更多
关键词 冠心病 PON1 基因多态性
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溶血性磷脂酰胆碱和血管内皮对5—羟色胺收缩离体兔动脉 …
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作者 谌立伟 郭迅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期85-88,共4页
在离体兔胸心动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱(LPC)促血管收缩作用的机理以及血管内皮对LPC促血管收缩作用的影响。10μmol·L^-1LPC预温育30min可显著增强兔胸主动脉环对5-羟色胺(5-HT)的收缩... 在离体兔胸心动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱(LPC)促血管收缩作用的机理以及血管内皮对LPC促血管收缩作用的影响。10μmol·L^-1LPC预温育30min可显著增强兔胸主动脉环对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应,使0.1μmol·L^-15-HT诱导的峰值张力增加到约2.5倍,EC50降低,收缩曲线左移。而蛋白激酶C(PKC)抑制剂显形孢菌素能抑制LPC的促血管收缩作用,EC50恢复; 展开更多
关键词 溶血磷脂酰胆碱 血管收缩 血管内皮 5-羟色胺
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