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丹参对过氧化氢诱导的大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响研究 被引量:11
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作者 杜先华 杨芳炬 +1 位作者 龚应霞 王卫民 《中医药学刊》 CAS 2003年第1期124-125,共2页
目的 :研究丹参对过氧化氢诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移的影响。方法 :用组织贴块法培养血管平滑肌细胞。将H2 O2 和丹参作用于 10 0 %FCS趋化作用下的VSMC ,采用改良的Boydenchamber方法检测VSMC的迁移活性。结果 :丹参剂量依... 目的 :研究丹参对过氧化氢诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移的影响。方法 :用组织贴块法培养血管平滑肌细胞。将H2 O2 和丹参作用于 10 0 %FCS趋化作用下的VSMC ,采用改良的Boydenchamber方法检测VSMC的迁移活性。结果 :丹参剂量依赖性地抑制H2 O2 诱导的VSMC的迁移活性。结论 :提示丹参对冠状动脉腔内血管成形术后再狭窄的防治可能具有应用前景。 展开更多
关键词 丹参 过氧化氢 血管平滑肌细胞 迁移 中药 药理
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二氢石蒜碱对离体海马脑片缺氧/复氧损伤的保护作用及与NO的关系 被引量:1
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作者 张秋芳 曹院国 +2 位作者 于龙顺 刘忠武 赵国举 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第22期1931-1933,共3页
目的:观察二氢石蒜碱对大鼠离体海马脑片脑缺氧/复氧损伤的保护作用以及与NO的关系。方法:采用大鼠离体海马脑片缺氧/复氧(H/R)损伤模型,记录群峰电位(PS)恢复幅度和恢复率及检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性和NO含量变化。结果:与H/... 目的:观察二氢石蒜碱对大鼠离体海马脑片脑缺氧/复氧损伤的保护作用以及与NO的关系。方法:采用大鼠离体海马脑片缺氧/复氧(H/R)损伤模型,记录群峰电位(PS)恢复幅度和恢复率及检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性和NO含量变化。结果:与H/R模型组比较,二氢石蒜碱1×10^-6和1×10^-5mol·L^-1浓度显著增加H/R损伤后PS恢复幅度[(94.3±49.1)%,(71.0±41.4)%vs(14.2±34.7)%,P〈0.05]和恢复率(P〈0.05);降低孵育液中LDH的活性[(250.57±12.57),(200.74±23.71)vs(300.57±16.08)U·L^-1,P〈0.05-0.01]和NO量[(0.64±0.04),(0.02±0.06)vs(4.62±0.29)mmol·L^-1,P〈0.01]。结论:二氢石蒜碱对大鼠离体海马脑片脑缺氧/复氧损伤有保护作用,与降低NO产生有关。 展开更多
关键词 二氢石蒜碱 海马脑片 缺氧/复氧
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盐酸氮斯汀对豚鼠实验性哮喘的作用及其机理研究 被引量:3
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作者 蒋诗琴 余光清 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期87-91,共5页
目的 :观察盐酸氮 艹卓 斯汀 (azelastinehydrochlo ride ,AZ)对豚鼠实验性哮喘的作用 ,并探讨其作用机制。方法 :采用组胺和乙酰胆碱诱发在体豚鼠实验性哮喘模型 ,观察AZ的整体作用 ;采用豚鼠离体气管螺旋条 ,观察AZ对组胺所致的豚鼠... 目的 :观察盐酸氮 艹卓 斯汀 (azelastinehydrochlo ride ,AZ)对豚鼠实验性哮喘的作用 ,并探讨其作用机制。方法 :采用组胺和乙酰胆碱诱发在体豚鼠实验性哮喘模型 ,观察AZ的整体作用 ;采用豚鼠离体气管螺旋条 ,观察AZ对组胺所致的豚鼠离体气管螺旋条痉挛的拮抗作用。结果 :AZ能够剂量依赖性地拮抗组胺和乙酰胆碱的引喘作用 ,明显延长引喘潜伏期 ,显著减少抽搐动物发生率 ,其ED50 为 0 .2 16mg·kg-1,95 %可信限为 0 .2 14~ 0 .2 19mg·kg-1。AZ可剂量依赖性地拮抗组胺对离体气管平滑肌的收缩作用 ,使组胺量效曲线平行右移 ,其pA2 值为 8.99。结论 :预先给予AZ能显著拮抗组胺和乙酰胆碱所诱发的在体豚鼠实验性哮喘 。 展开更多
关键词 盐酸氮Zhuo斯汀 哮喘 组胺 扑尔敏 豚鼠
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WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元胞内游离钙离子浓度的影响
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作者 明章银 谭艳 +5 位作者 曹雪红 马嵘 汤强 胡本容 刘烈炬 向继洲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期689-691,共3页
目的检测WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化。结果WIN55,212-2(0.01~10μmol/L)可浓度依赖性地升高三... 目的检测WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化。结果WIN55,212-2(0.01~10μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,EC50为0.47μmol/L;用大麻素1型受体(CB1受体)阻断剂AM251孵育后,发现10μmol/L的AM251可明显抑制10μmol/L WIN55,212-2对三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i的作用(P<0.01)。结论WIN55,212-2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,该作用可能是由CB1受体所介导。 展开更多
关键词 WIN 55 212—2 三叉神经节神经元 大麻素受体 细胞内CA^2+
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兔肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流和动作电位时程的变化
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作者 蒋诗琴 余光清 +1 位作者 潘龙瑞 龚新荣 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期663-666,共4页
目的探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化。方法家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组。心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型... 目的探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化。方法家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组。心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术。实验以胶原酶分离兔心肌细胞,采用全细胞膜片钳记录IKs和APD。结果①假手术组和心肌肥厚组心内膜的IKs均显著小于心外膜。②与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的IKs显著减小。③假手术组和心肌肥厚组心内膜的APD均显著长于心外膜。④与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的APD显著延长。结论肥厚心肌IKs存在跨室壁异质性,同时伴有心外膜和心内膜不均一的IKs减小,造成复极时程延长和跨室壁复极不均一性的增加。 展开更多
关键词 心肌肥厚 慢反应延迟整流钾电流 动作电位时程
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T_3~L_3椎管内硬膜外脓肿伴不全截瘫1例报告
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作者 李强 施永彦 +1 位作者 赵宙 卢娟 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期898-898,共1页
关键词 椎管内硬膜外脓肿 不全截瘫 T3 腰背部疼痛 急性热病 肾区叩痛 股四头肌 胫骨前肌
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