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题名黄芪多糖对大鼠脑卒中后抑郁的影响
被引量：12
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作者
刘丽珠
刘薇
樊琳
郭俐宏
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机构
湖北省十堰市太和医院湖北医药学院附属医院睡眠障碍中心
湖北省十堰市太和医院湖北医药学院附属医院骨科康复二病区
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出处
《中国医药导报》
CAS
2019年第7期11-14,共4页
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基金
湖北省十堰市太和医院院级基金项目(2018JJXM091)
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文摘
目的探讨黄芪多糖(APS)影响大鼠脑卒中后抑郁(PSD)的可能机制。方法先采用旷场实验筛选出合格的Wistar大鼠48只,采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型对照组、APS低剂量组和APS高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其他三组均采用线栓法构建大鼠局灶性脑缺血模型,并于术后经慢性不可预见性应激法(CUMS)结合孤养的方法建立大鼠PSD模型。术后APS低剂量组和APS高剂量组按200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)灌胃给予APS溶液治疗4周,模型对照组和空白对照组灌胃给予等体积生理盐水。治疗结束后检测海马CA1区组织中核转录因子-κB(NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白及其基因表达并结合行为学实验和电生理实验分析APS对大鼠PSD的影响。结果与模型对照组比较,膜片钳记录显示,APS低剂量组和APS高剂量组CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)电压均明显降低,NF-κB蛋白和m RNA低表达,而PPAR-γ蛋白及m RNA明显高表达,差异有统计学意义(P<0.05);糖水摄取实验显示APS低剂量组和APS高剂量组糖水摄取量较模型对照组明显增多,水迷宫实验显示两组大鼠的逃避潜伏期明显缩短,且穿台次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。APS高剂量组上述各指标变化较APS低剂量组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 APS可能通过抑制NF-κB信号通路的磷酸化反应,稳定脑海马CA1区AP和PS电压而发挥对PSD的治疗作用。
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关键词
大鼠
黄芪多糖
脑卒中后抑郁
电位
NF-ΚB信号通路
磷酸化
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Keywords
Rat
Astragalus polysaccharide
Post-stroke depression
Potential
NF-κB signaling pathway
Phosphorylation
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分类号
R743
[医药卫生—神经病学与精神病学]
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