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miR-502-3p通过对FABP7的调节作用抑制肾透明细胞癌进展的分子机制研究
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作者 刘正清 梁冬波 +3 位作者 丁红 龙四军 马将糯 曾丽君 《罕少疾病杂志》 2024年第2期71-73,共3页
目的探究mi R-502-3p通过对脂肪酸结合蛋白7(FABP7)的调节作用抑制肾透明细胞癌(CCRCC)进展的分子机制。方法本研究通过病例对照研究,对100名肾透明细胞癌患者及100名健康对照者FABP7的mi R-502结合位点基因型测序,分析基因型与肾透明... 目的探究mi R-502-3p通过对脂肪酸结合蛋白7(FABP7)的调节作用抑制肾透明细胞癌(CCRCC)进展的分子机制。方法本研究通过病例对照研究,对100名肾透明细胞癌患者及100名健康对照者FABP7的mi R-502结合位点基因型测序,分析基因型与肾透明细胞癌发病风险之间关系,并通过免疫组织化学法测定不同基因型肾透明细胞癌肿瘤组织FABP7蛋白表达量,分析FABP7基因表达量与mi R-502-3p之间关系,为肾透明细胞癌防治提供参考。结果分析mi R-502有3个基因型:TT、CT和CC,在100例CCRCC患者中,TT、CT、CC基因型频率分别是57.00%、33.00%、10.00%,C、T等位基因频率在CCRCC病人和健康者之间有差异(P<0.05);用CC基因型作对照,并分别与CT、TT及CT+TT基因型作比较,有显着差异(P<0.05)。FABP7与CC基因型无显著差异(P>0.05),FABP7在CT、TT型呈高表达(P<0.05)。结论mi R-502-3p可作为CCRCC患者发病风险的预测因子,可通过mi R-502-3p抑制FABP7的表达,进而家加速CCRCC细胞凋亡,有可能作为肾癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 miR-502-3p FABP7 危险因素和预后
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