目的观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果。方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组...目的观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果。方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitiv eassessment,MOCA)及中医痴呆证候量表评分。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE、MO-CA评分均明显增加(P<0.01),治疗前后两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与本组治疗前比较,治疗后治疗组中医痴呆证候量表评分显著减少(P<0.01),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后中医痴呆证候量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展。展开更多
目的:通过网络药理学方法,预测中药大黄抗肾脏纤维化的活性成分、潜在靶点及通路,选取活性成分,对筛选出的靶基因进行体外实验验证。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中药分子机制分析综合数据库(TCMID)获取并筛选大...目的:通过网络药理学方法,预测中药大黄抗肾脏纤维化的活性成分、潜在靶点及通路,选取活性成分,对筛选出的靶基因进行体外实验验证。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中药分子机制分析综合数据库(TCMID)获取并筛选大黄主要活性成分,利用相似度系综算法数据库(SEA),瑞士生物信息学研究所(SIB),Gene Cards数据库预测和筛选大黄抗肾脏纤维化的潜在作用靶点。采用String Version 10.5数据库构建靶点蛋白相互作用(PPI)网络;运用David 6.8软件对关键靶点进行基因本体论(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。采用Cytoscape Version 3.6.0软件对关键蛋白相互作用网络、活性成分-关键靶点网络、活性成分-靶点-信号通路网络进行可视化分析。结合Malarcards数据库筛选出与肾脏纤维化高关联性信号通路。进一步采用细胞实验验证:选取HK-2细胞,利用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导细胞纤维化模型,予大黄酸干预细胞48 h,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α),免疫荧光检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:筛选得到大黄活性成分17个,大黄抗肾脏纤维化潜在靶点424个,关键靶点5个,依次为蛋白激酶B(Akt)1,丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)3,EGFR,白细胞介素-6(IL-6),VEGFA;GO富集生物学过程主要涉及信号转导、细胞增殖、凋亡等生物过程;KEGG通路富集结果发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt,HIF-1α,VEGF,叉头转录因子(FoxO)等通路与大黄抗肾脏纤维化作用机制相关。体外实验验证表明,大黄酸抑制E-cadherin,α-SMA,HIF-1α,VEGF,PDGFR-α的表达水平,同时抑制肾小管上皮细胞凋亡,验证了网络药理学部分预测结果。结论:本研究体现了大黄多成分、多靶展开更多
文摘目的观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果。方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitiv eassessment,MOCA)及中医痴呆证候量表评分。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE、MO-CA评分均明显增加(P<0.01),治疗前后两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与本组治疗前比较,治疗后治疗组中医痴呆证候量表评分显著减少(P<0.01),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后中医痴呆证候量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展。
文摘目的:通过网络药理学方法,预测中药大黄抗肾脏纤维化的活性成分、潜在靶点及通路,选取活性成分,对筛选出的靶基因进行体外实验验证。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中药分子机制分析综合数据库(TCMID)获取并筛选大黄主要活性成分,利用相似度系综算法数据库(SEA),瑞士生物信息学研究所(SIB),Gene Cards数据库预测和筛选大黄抗肾脏纤维化的潜在作用靶点。采用String Version 10.5数据库构建靶点蛋白相互作用(PPI)网络;运用David 6.8软件对关键靶点进行基因本体论(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。采用Cytoscape Version 3.6.0软件对关键蛋白相互作用网络、活性成分-关键靶点网络、活性成分-靶点-信号通路网络进行可视化分析。结合Malarcards数据库筛选出与肾脏纤维化高关联性信号通路。进一步采用细胞实验验证:选取HK-2细胞,利用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导细胞纤维化模型,予大黄酸干预细胞48 h,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α),免疫荧光检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:筛选得到大黄活性成分17个,大黄抗肾脏纤维化潜在靶点424个,关键靶点5个,依次为蛋白激酶B(Akt)1,丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)3,EGFR,白细胞介素-6(IL-6),VEGFA;GO富集生物学过程主要涉及信号转导、细胞增殖、凋亡等生物过程;KEGG通路富集结果发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt,HIF-1α,VEGF,叉头转录因子(FoxO)等通路与大黄抗肾脏纤维化作用机制相关。体外实验验证表明,大黄酸抑制E-cadherin,α-SMA,HIF-1α,VEGF,PDGFR-α的表达水平,同时抑制肾小管上皮细胞凋亡,验证了网络药理学部分预测结果。结论:本研究体现了大黄多成分、多靶
文摘目的探讨加减薯蓣丸治疗轻、中度阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的临床疗效及对外周血白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)、血清微小核糖核酸-146a(microRNA-146a, miR-146a)表达的影响。方法 52例轻、中度AD患者随机分为治疗组(加减薯蓣丸浓缩汤剂,15 mL/次,1日2次)和对照组(盐酸多奈哌齐片,5 mg/次,睡前1次),每组26例,两组疗程均为12周。于治疗前后对患者进行简易精神状态量表(Mini-mental State Examination, MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知(Alzheimer′s Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale, ADAS-Cog)及日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale, ADL)评分;评定阿尔茨海默病证候要素量表(Pattern and Element of Syndrome of Alzheimer′s Disease, AD-PES-11)积分;评定中医证候临床疗效;采用Spearman相关系数分析法对AD-PES-11积分与神经心理测验量表评分之间进行相关性分析;采用ELISA法检测血清IL-1β、NF-κB水平;采用荧光定量PCR法检测miR-146a表达;观察治疗过程中的不良反应。结果与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分明显升高(P<0.01),ADAS-Cog及ADL评分明显降低(P<0.01);与治疗前比较,治疗组治疗后AD-PES-11量表总积分、肾虚、脾虚、髓减、痰浊、血瘀积分明显降低(P<0.05,P<0.01),对照组治疗后脾虚积分明显升高(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗后量表总积分、肾虚、脾虚、痰浊、血瘀积分明显降低(P<0.01);治疗组总有效率69.23%(18/26),对照组总有效率7.69%(2/26),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);相关性分析显示,MMSE评分与脾虚积分及总积分呈负相关(P<0.05,P<0.01),ADAS-Cog、ADL评分与脾虚、髓减积分及总积分呈正相关(P<0.05,P<0.01);与治疗前比较,两组治疗后IL-1β及NF-κB含量均降低(P<0.05,P<0.01),以治疗组降低更为明显(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后miR-146a水平均降低(P<0.05,P<0.01);
