本文设计了由四聚长方体组成的全介质超表面,其中每个长方体刻蚀两个椭圆柱并填装空气.当分别为超表面单独引入面内对称破缺、位移扰动和周期扰动时,可在近红外波段产生稳健的准连续域束缚态模式(quasi-bound states in the continuum)...本文设计了由四聚长方体组成的全介质超表面,其中每个长方体刻蚀两个椭圆柱并填装空气.当分别为超表面单独引入面内对称破缺、位移扰动和周期扰动时,可在近红外波段产生稳健的准连续域束缚态模式(quasi-bound states in the continuum).通过测量准BIC (quasi-BIC)模式的谐振波长,计算准BIC模式的Q因子(quality fector)与不对称参数的关系,可进一步证实不对称参数对准BIC共振频率和Q因子的可调谐性.在此基础上,当同时引入面内对称破缺、位移扰动和周期扰动时,可获得5个高Q因子的准BIC模式.共振峰的数量、位置以及Q因子都可通过调整面内破缺、位移扰动和周期扰动的程度进行调控.该超表面的设计可为传感器的多参数传感以及灵敏度等性能的提升提供一种全新思路.展开更多
目的比较乙型肝炎(乙肝)肝硬化组和正常组之间骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对自体CD4+T细胞的体外免疫效应,探索BMMSCs对乙肝肝硬化患者的免疫调节机制。方法所有临床标本均为温州医科大学附属第一医院乙肝肝硬化患者(10例)骨髓和外周血,...目的比较乙型肝炎(乙肝)肝硬化组和正常组之间骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对自体CD4+T细胞的体外免疫效应,探索BMMSCs对乙肝肝硬化患者的免疫调节机制。方法所有临床标本均为温州医科大学附属第一医院乙肝肝硬化患者(10例)骨髓和外周血,另选取健康志愿者5例(正常组)。两组CD4+T细胞与自体BMMSCs分别以1∶0、1∶10、1∶20、1∶40比例共培养,72 h后收集细胞及培养上清,用ELISA法测上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-(TNF-)、转化生长因子-(TGF-)及白介素-17(IL-17)水平;实时定量PCR测胞内Treg细胞、Th17细胞特异性转录因子叉头状转录因子3(FoxP3)m RNA、维甲酸相关孤独受体t(rRORt)mRNA的表达量。结果乙肝肝硬化组1∶0培养上清中IL-6、TNF-、IL-17含量显著高于正常组(均<0.05)。与不同比例BMMSCs共培养后,IL-17、TNF-水平显著性下降(均<0.05),并随培养比例的加大更为显著。IL-6水平在1∶0、1∶10、1∶40比例肝硬化组较正常组低,差异均有统计学意义(均<0.05)。与正常组相比,乙肝肝硬化组TGF-出现显著升高,并随培养比例的增加而增加(均<0.05)。乙肝肝硬化组Fox P3m RNA的表达在1∶20、1∶40比例与正常组相比升高均更为显著(均<0.05);而ROR t m RNA的表达受到抑制,1∶10、1∶20、1∶40均出现显著性下降(均<0.05)。结论乙肝肝硬化来源的BMMSCs对自体CD4+T细胞具有负向免疫调节和抑炎作用,并可能与肝硬化炎症微环境密切相关。展开更多
文摘本文设计了由四聚长方体组成的全介质超表面,其中每个长方体刻蚀两个椭圆柱并填装空气.当分别为超表面单独引入面内对称破缺、位移扰动和周期扰动时,可在近红外波段产生稳健的准连续域束缚态模式(quasi-bound states in the continuum).通过测量准BIC (quasi-BIC)模式的谐振波长,计算准BIC模式的Q因子(quality fector)与不对称参数的关系,可进一步证实不对称参数对准BIC共振频率和Q因子的可调谐性.在此基础上,当同时引入面内对称破缺、位移扰动和周期扰动时,可获得5个高Q因子的准BIC模式.共振峰的数量、位置以及Q因子都可通过调整面内破缺、位移扰动和周期扰动的程度进行调控.该超表面的设计可为传感器的多参数传感以及灵敏度等性能的提升提供一种全新思路.
文摘目的比较乙型肝炎(乙肝)肝硬化组和正常组之间骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对自体CD4+T细胞的体外免疫效应,探索BMMSCs对乙肝肝硬化患者的免疫调节机制。方法所有临床标本均为温州医科大学附属第一医院乙肝肝硬化患者(10例)骨髓和外周血,另选取健康志愿者5例(正常组)。两组CD4+T细胞与自体BMMSCs分别以1∶0、1∶10、1∶20、1∶40比例共培养,72 h后收集细胞及培养上清,用ELISA法测上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-(TNF-)、转化生长因子-(TGF-)及白介素-17(IL-17)水平;实时定量PCR测胞内Treg细胞、Th17细胞特异性转录因子叉头状转录因子3(FoxP3)m RNA、维甲酸相关孤独受体t(rRORt)mRNA的表达量。结果乙肝肝硬化组1∶0培养上清中IL-6、TNF-、IL-17含量显著高于正常组(均<0.05)。与不同比例BMMSCs共培养后,IL-17、TNF-水平显著性下降(均<0.05),并随培养比例的加大更为显著。IL-6水平在1∶0、1∶10、1∶40比例肝硬化组较正常组低,差异均有统计学意义(均<0.05)。与正常组相比,乙肝肝硬化组TGF-出现显著升高,并随培养比例的增加而增加(均<0.05)。乙肝肝硬化组Fox P3m RNA的表达在1∶20、1∶40比例与正常组相比升高均更为显著(均<0.05);而ROR t m RNA的表达受到抑制,1∶10、1∶20、1∶40均出现显著性下降(均<0.05)。结论乙肝肝硬化来源的BMMSCs对自体CD4+T细胞具有负向免疫调节和抑炎作用,并可能与肝硬化炎症微环境密切相关。
