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人参皂苷Rg1对植入痴呆大鼠海马中BMSCs存活、分化的影响及其机制 被引量：4
1
作者 邬伟 陈晓红 +1 位作者 杨景全 王小同 《温州医学院学报》 CAS 2014年第9期637-640,共4页
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入痴呆大鼠海马中的存活、分化情况及人参皂苷Rg1对其的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,采用随机数字法分为双侧穹窿海马伞(FF)切断模型组(模型组):阿尔茨海默病(AD)模型;BMSCs移植治疗组(BMSCs... 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入痴呆大鼠海马中的存活、分化情况及人参皂苷Rg1对其的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,采用随机数字法分为双侧穹窿海马伞(FF)切断模型组(模型组):阿尔茨海默病(AD)模型;BMSCs移植治疗组(BMSCs组):在模型制作2周后,每只大鼠接受1×106个BMSCs治疗;间充质干细胞联合人参皂苷Rg1治疗组(联合治疗组):两者联合与BMSCs组同时进行。采用免疫组织化学法检测海马BrdU阳性细胞数,免疫组织化学双染法检测NSE、BrdU双染阳性细胞,RT-PCR技术检测海马神经生长因子(NGF)mRNA表达。结果:模型组在FF切断术后6周,联合治疗组BrdU阳性细胞数(34.2±5.4)较BMSCs组(10.3±4.3)多(P<0.05)。联合治疗组海马NGF mRNA表达水平(1.13±0.21)较BMSCs组(0.75±0.12)有所升高(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1能够促进植入AD模型大鼠海马中的BMSCs生存,其机制可能与人参皂苷Rg1能够提高AD模型大鼠海马组织NGF mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 阿尔茨海默病 人参皂苷RG1 存活 分化 大鼠
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神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳诱导骨骼肌萎缩及PTEN/Akt/FoxO1通路的影响 被引量：5
2
作者 沈洁 王小同 +3 位作者 覃燕青 黄世园 蒋贤逊 聂学 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期680-685,共6页
目的观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激(NMES)对该通路的影响,探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。方法采用随机数字表法将32只雄性S... 目的观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激(NMES)对该通路的影响,探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。方法采用随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假刺激组及电刺激组,每组8只大鼠。将模型组、假刺激组及电刺激组大鼠置于常压低氧高二氧化碳实验舱内,维持舱内O2浓度为9%~11%,CO2浓度为5.5%~6.5%,对照组大鼠则置于对照舱内吸入常压空气,其他条件相同,每天造模8 h,每周造模7 d,持续4周。于第3,4周每日舱内造模结束后,将电刺激组大鼠固定后予以30 min、100 Hz电刺激双后肢治疗,假刺激组大鼠仅固定30 min,未给予电刺激干预。于造模4周后取各组大鼠腓肠肌组织,经苏木素-伊红染色观察并计算各组大鼠腓肠肌纤维横截面积,采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠腓肠肌中PTEN、p-Akt、Akt及FoxO1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肌纤维横截面积明显减小(P<0.05),Akt和p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05),PTEN和FoxO1蛋白表达明显增多(P<0.05)。与模型组比较,电刺激组肌纤维横截面积明显增大(P<0.05),Akt和p-Akt蛋白表达明显增多(P<0.05),PTEN和FoxO1蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论NMES能通过调节PTEN/Akt/FoxO1信号通路诱导骨骼肌肌纤维蛋白合成,从而改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌萎缩。 展开更多
关键词 神经肌肉电刺激 大鼠 骨骼肌 萎缩 低氧高二氧化碳
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慢性阻塞性肺疾病患者的骨骼肌功能障碍特点 被引量：3
3
作者 潘录录 王小同 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期317-320,共4页
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病，除引起肺部疾病外，还可引起肺外器官的损害，如骨骼肌功能障碍。临床上除COPD外，先天性肺动脉高压、重症肌无力、肺癌等... 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病，除引起肺部疾病外，还可引起肺外器官的损害，如骨骼肌功能障碍。临床上除COPD外，先天性肺动脉高压、重症肌无力、肺癌等疾病均可引起骨骼肌功能障碍。临床研究和动物实验发现，COPD可导致骨骼肌发生一定程度上的结构和功能改变。研究表明，骨骼肌异常会直接降低患者的生活质量，甚至缩短寿命。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 骨骼肌 功能障碍 运动训练
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慢性低O_2高CO_2对小鼠海马细胞凋亡、caspase-3和p38 MAPK活性的影响 被引量：2
4
作者 任惠明 王小同 +1 位作者 袁海 康翰林 《温州医科大学学报》 CAS 2017年第12期895-897,共3页
目的:研究慢性低O_2高CO_2对小鼠海马细胞凋亡、caspase-3以及p38 MAPK活性的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠24只,随机分成2组:4HH组(低O_2高CO_2组12只)和NC组(正常对照组12只)。4HH组饲养于氧舱中,舱内O_2浓度为9%~11%,CO_2浓度为5%~6%,... 目的:研究慢性低O_2高CO_2对小鼠海马细胞凋亡、caspase-3以及p38 MAPK活性的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠24只,随机分成2组:4HH组(低O_2高CO_2组12只)和NC组(正常对照组12只)。4HH组饲养于氧舱中,舱内O_2浓度为9%~11%,CO_2浓度为5%~6%,每天8 h,每周6 d,共4周,其余时间与NC组一样,生活于正常环境。原位末端标记(TUNEL)法检测海马细胞凋亡指数(AI),caspase-3活性检测试剂盒测定海马caspase-3活性,Western blot检测海马p-p38 MAPK蛋白的表达。结果:4HH组小鼠海马细胞凋亡指数(AI)、caspase-3活性及p-p38 MAPK蛋白含量显著高于NC组(P<0.01)。结论:慢性低O_2高CO_2促进小鼠海马细胞凋亡,促进caspase-3以及p38 MAPK活化。 展开更多
关键词 低氧 高碳酸血症 P38丝裂原活化蛋白激酶类 CASPASE-3 凋亡 小鼠 海马
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低频电刺激对低氧高二氧化碳大鼠比目鱼肌肌纤维类型的影响 被引量：2
5
作者 黄世园 蒋贤逊 +1 位作者 沈洁 王小同 《温州医科大学学报》 CAS 2016年第3期157-162,共6页
目的:探讨低频电刺激对低氧高二氧化碳模型大鼠比目鱼肌肌纤维类型转变的影响。方法:成年SD大鼠40只随机分成4组:正常组10只,捆绑组10只,造模组10只,低频电刺激组10只。造模组、捆绑组及低频电刺激组大鼠置于低氧高二氧化碳舱内造模,每... 目的:探讨低频电刺激对低氧高二氧化碳模型大鼠比目鱼肌肌纤维类型转变的影响。方法:成年SD大鼠40只随机分成4组:正常组10只,捆绑组10只,造模组10只,低频电刺激组10只。造模组、捆绑组及低频电刺激组大鼠置于低氧高二氧化碳舱内造模,每次持续8 h,总共4周。低频电刺激组在持续造模2周后,用电刺激仪对大鼠进行30 min,30 Hz,1:1循环模式的低频电刺激,低频电刺激维持2周;捆绑组仅做捆绑及贴电极片处理。HE染色检测大鼠比目鱼肌病理改变,免疫组织化学观察比目鱼肌肌纤维类型转变,qRT-PCR检测MHC-I、MHC-Ia/Ix mRNA水平,Western Blot检测比目鱼肌MHC-I、雌激素相关受体γ(ERRγ)、过氧化物酶体增殖物受体β(PPARβ)蛋白含量的变化。结果:相比正常组,捆绑组及造模组大鼠比目鱼肌局部炎症反应明显,肌纤维横截面积明显下降,MHC-I以及PPARβ蛋白含量明显下降,MHC-I mRNA下降,MHCIa/Ix mRNA含量升高。相比捆绑组或造模组,低频电刺激组大鼠比目鱼肌局部炎症反应减轻,MHC-I、ERRγ及PPARβ蛋白含量明显增加,MHC-I mRNA含量明显升高,MHC-Ia/Ix mRNA明显下降。结论:低氧高二氧化碳可致大鼠比目鱼肌MHC-I向MHC-Ia/Ix型纤维转变,而低频电刺激可部分逆转低氧高二氧化碳所致的肌纤维类型转变。PPARβ、ERRγ蛋白可能参与其中调节。 展开更多
关键词 低氧高碳酸血症 电刺激 大鼠 比目鱼肌 肌球蛋白重链
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敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O_(2)高CO_(2)模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡及磷酸化p38MAPK蛋白的影响
6
作者 任惠明 王小同 +1 位作者 崔志慧 袁海 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期489-493,共5页
目的观察敲除腺苷A_(2A)受体基因对慢性低O_(2)高CO_(2)模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型(+/+)小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型(-... 目的观察敲除腺苷A_(2A)受体基因对慢性低O_(2)高CO_(2)模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型(+/+)小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型(-/-)小鼠各分为2个亚组,分别是对照-野生基因组、4周低O_(2)高CO_(2)-野生基因组(简称模型-野生基因组)、对照-基因敲除组、4周低O_(2)高CO_(2)-基因敲除组(简称模型-基因敲除组),每组各8只小鼠。将模型-野生基因组、模型-基因敲除组小鼠置于常压低O_(2)高CO_(2)动物舱内,舱内O_(2)浓度维持在9%-11%水平,CO_(2)浓度维持在5.5%-6.5%水平,每天干预8 h,每周干预6 d,持续干预4周。于4周制模结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠前额叶皮质细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠前额叶皮质磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。结果两模型亚组前额叶皮质凋亡细胞数量均较相应的对照亚组明显增加(P<0.05),并且模型-野生基因组皮质凋亡情况较模型-基因敲除组更显著(P<0.05);两模型亚组前额叶皮质p-p38MAPK蛋白表达均较相应的对照亚组明显上调(P<0.05),并且模型-野生基因组p-p38MAPK蛋白表达上调幅度较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)。结论敲除腺苷A2A受体基因能抑制慢性低O_(2)高CO_(2)模型小鼠前额叶皮质p38MAPK信号转导通路活化,减少前额叶皮质神经细胞凋亡,为改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能提供更多实验依据。 展开更多
关键词 腺苷A_(2A)受体 低氧 高碳酸血症 细胞凋亡 p38MAPK 小鼠
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神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳模型大鼠肺动脉高压的影响
7
作者 覃燕青 沈洁 +2 位作者 黄世园 蒋贤逊 王小同 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期165-169,共5页
目的观察神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响。 方法选取雄性SD大鼠18只，按随机数字表法分为正常对照组（对照组）、低氧高二氧化碳组（模型组）和低氧高二氧化碳＋神经肌肉电刺激组（电刺激组），每组6只大鼠。... 目的观察神经肌肉电刺激对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响。 方法选取雄性SD大鼠18只，按随机数字表法分为正常对照组（对照组）、低氧高二氧化碳组（模型组）和低氧高二氧化碳＋神经肌肉电刺激组（电刺激组），每组6只大鼠。模型组和电刺激组每天置于氧舱内（O2浓度9%至11%,CO2浓度5%至6%）8h进行造模，连续4周，对照组则吸入普通空气。每天造模结束后对电刺激组大鼠双侧腓肠肌进行神经肌肉电刺激30min。4周后,处死大鼠，分离右心室（RV）和左心室加室间隔（LV＋S）,计算右心肥厚指数RVHI［RVHI=RV/（LV＋S）］,光镜下观察大鼠肺细小动脉结构形态变化，计算出管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）；采用蛋白质印迹法检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、丙酮酸脱氢酶-E1（PDH-E1）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）蛋白表达；同时采用微量酶标法检测（LDH）活性，采用ELISA法检测丙酮酸脱氢酶（PDH）的浓度。 结果与对照组比较，模型组的RVHI、WT％、WA％值均升高（P〈0.01），HIF-1α、PDK1蛋白表达水平增高（P〈0.01），PDH-1Eα蛋白表达下降（P〈0.01），LDH活性提高（P〈0.01），PDH浓度未见明显差异（P〉0.05）。与模型组相比较，电刺激组的RVHI、WT％、WA％值均显著降低（P〈0.01），HIF-1α，PDK1蛋白表达明显下降（P〈0.01），PDH-E1α蛋白表达明显增高（P〈0.01），LDH活性显著下降（P〈0.01），PDH浓度未见明显差异（P〉0.05）。 结论神经肌肉电刺激可能通过抑制HIF-1α蛋白表达，抑制PDK1、PDH-E1α活性、LDH活性，抑制肺组织氧化磷酸化向糖酵解转变，从而减轻肺血管重塑，改善慢性低氧高二氧化碳所致的大鼠肺动脉高压。 展开更多
关键词 低氧高二氧化碳 肺动脉高乐 神经肌肉电刺激 低氧诱导因子-1Α 大鼠
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