期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
龙葵碱对Panc-1细胞增殖和血管形成能力的影响及对AKT-mTOR通路的调节作用 被引量：4
1
作者 杨嘹嘹 刘乐伟 +2 位作者 谢建亮 陈旭鹏 黄智铭 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2016年第1期59-62,共4页
目的探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依赖... 目的探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依赖性增殖能力的影响;脉管形成实验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1血管形成能力的影响;蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测Panc-1细胞总蛋白中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin,mTOR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达变化。结果龙葵碱可明显抑制Panc-1细胞非贴壁依赖性增殖能力,且呈剂量依赖性[100%vs(42.1±9.6)%,(24.3±8.5)%,(14.4±1.7)%;P<0.05];龙葵碱亦可抑制VEGF蛋白表达[100%vs(74.9±5.5)%,(31.9±6.8)%,(16.517.5)%,P<0.05],并且抑制脉管形成[100%vs(82.3±9.5)%,(76.9±8.9)%,(56.0±12.1)%,P<0.05];龙葵碱可下调Panc-1细胞AKT、mTOR磷酸化蛋白表达[100%vs(72.410.8)%,(59.411.3)%,(40.712.9)%;100%vs(96.7±0.4)%,(77.5±3.4)%,(34.1±7.6)%,P<0.05]。结论龙葵碱可能通过抑制AKT-mTOR细胞信号通路而抑制Panc-1细胞的增殖及血管形成能力。 展开更多
关键词 龙葵碱 胰腺癌 增殖 血管形成 AKT-mTOR通路
下载PDF
复方甘草酸苷联合阿托伐他汀治疗NAFLD的疗效及对肝纤维化和胰岛素抵抗指标的影响 被引量：4
2
作者 叶泉忠 王霞 +2 位作者 徐正才 黄佩佩 胡云明 《浙江医学》 CAS 2020年第12期1268-1272,共5页
目的探究复方甘草酸联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的效果及对患者Ⅲ型前胶原肽(PCⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。方法选取衢州市人民医院2016年5月至2018年5月收治的NAFLD患者80例,按照随机数字... 目的探究复方甘草酸联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的效果及对患者Ⅲ型前胶原肽(PCⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。方法选取衢州市人民医院2016年5月至2018年5月收治的NAFLD患者80例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者口服复方甘草酸苷治疗,观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗。对比两组患者的临床疗效,治疗前后ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT),血清TC、TG、LDL-C、HDL-C,透明质酸(HA)、PCⅢP、Ⅳ-C,游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR,以及不良反应发生情况。结果观察组的治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组ALT、AST、γ-GT、TG、TC、LDL-C、HA、PCⅢP、Ⅳ-C、FFA、FINS、HOMA-IR较治疗前均明显降低(均P<0.05),HDL-C明显升高(均P<0.05),且观察组各指标均明显优于对照组(均P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应合计发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方甘草酸苷联合阿托伐他汀治疗NAFLD能够显著减轻患者肝功能损害,降低血脂水平,减轻肝纤维化和胰岛素抵抗,安全性较高。 展开更多
关键词 复方甘草酸苷 阿托伐他汀 非酒精性脂肪肝病 胰岛素抵抗 肝纤维化
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部