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大鼠脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用 被引量：11
1
作者 卢波 姚娟 +2 位作者 雷卫平 孙建良 肖纯 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第25期1997-2000,共4页
目的 探讨脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用.方法 建立脊神经结扎（SNL）疼痛模型,检测大鼠脊髓p-ERK5表达的改变及其表达的细胞类型.鞘内注射ERK5反义寡核苷酸,观察抑制脊髓ERK5表达对SNL大鼠PWT与TWL的影响... 目的 探讨脊髓小胶质细胞CX3CR1/ERK5信号通路在神经病理性疼痛中的作用.方法 建立脊神经结扎（SNL）疼痛模型,检测大鼠脊髓p-ERK5表达的改变及其表达的细胞类型.鞘内注射ERK5反义寡核苷酸,观察抑制脊髓ERK5表达对SNL大鼠PWT与TWL的影响,以确定ERK5在神经病理性疼痛中的作用.SNL大鼠鞘内注射CX3CR1中和抗体,观察阻断该受体对ERK5活化的影响；鞘内注射CX3CR1的配体CX3CL1,观察CX3CL1能否激活脊髓小胶质细胞和ERK5,以及预先抑制ERK5表达能否逆转CX3CL1的作用,以判定神经病理性疼痛条件下CX3CR1对ERK5的调节作用.结果 与假手术组相比,SNL大鼠术后脊髓p-ERK5免疫反应阳性细胞表达增加（61.75±11.52比2.2±0.12; 58.01 ±10.45比1.1 ±0.11）（P＜0.05）,荧光双标结果表明p-ERK5主要表达于小胶质细胞.抑制脊髓ERK5表达有效缓解SNL所致的热（13.48±2.0）s比（18.0±3.7）s;（11.6 ±2.3）s比（17.7 ±1.4）s（P＜0.05）与机械（15.42 ±3.46）g比（22.7±3.2）g；（13.6±2.9）g比（21.4±4.1）g痛敏（P＜0.05）.与对照组相比,阻断CX3CR1可有效减少SNL大鼠脊髓ERK5的活化（30±9）比（58±12）；（50±12）比（36±4）（P＜0.05）.抑制脊髓ERK5的表达缓解鞘内注射CX3CL1所致痛觉过敏与小胶质细胞活化.结论 在神经病理性疼痛条件下,CX3CL1/CX3CR1通过激活脊髓小胶质细胞ERK5,调节脊髓小胶质细胞的活化,该通路参与了脊髓疼痛信号的转导过程. 展开更多
关键词 受体趋化因子 细胞外信号调节激酶类 小神经胶质细胞 神经痛
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P2Y12受体抑制剂对骨癌痛大鼠痛阈及脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响 被引量：3
2
作者 朱艳丽 刘明娟 +5 位作者 倪华栋 姚明 黄冰 周煦燕 孙建良 连庆泉 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第39期2785-2788,共4页
目的研究脊髓P2Y12受体在大鼠骨癌痛中的作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法雌性SD大鼠40只，用随机数字表法分为5组（n=8）：正常组（N）、假手术组（S）、DMSO溶剂骨癌痛组（DA）、骨癌痛组（A）、骨癌痛镇... 目的研究脊髓P2Y12受体在大鼠骨癌痛中的作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法雌性SD大鼠40只，用随机数字表法分为5组（n=8）：正常组（N）、假手术组（S）、DMSO溶剂骨癌痛组（DA）、骨癌痛组（A）、骨癌痛镇痛组（MA）。大鼠左胫骨上段注入经腹水培养的Walker256癌细胞建立骨癌痛模型。建模后第9—12天分别行鞘内注药，S组、A组注射0．9％生理盐水，DA组注射5％二甲基亚砜（DMSO）溶剂，MA组注射MRS2395（400pmol／μl，溶于5％DMSO溶液），容量各15μl。注药前后测试大鼠左后足机械痛阈值，术后第12天测完痛阈后取L4～6脊髓，采用免疫组化及免疫荧光法测定脊髓背角磷酸化p38MAPK（p—p38MAPK）表达水平。结果建模后第9天，与N组（36．1±4．0）g、S组（38．9±5．2）g比较，MA组机械性痛阈值下降为（19．8±5．0）g（P〈0．01），第12天p-p38MAPK表达增加（P〈0．01）。与DA组（17．7±3．0）g、A组（19．1±2．5）g比较，MA组鞘内给药后大鼠机械痛阈值增高，峰值为（26．5±4．7）g（P〈0．05）；与DA组（细胞数：43．4±3．8、IOD值：569±27）、A组（细胞数：45．0±2．6、IOD值：594±22）比较，MA组（细胞数：20．9±2．2、IOD值：246±25）第12天脊髓P—p38MAPK表达减少（P〈0．01）；但与N组、S组比较，MA组机械痛阈值仍低于正常（P〈0．01），脊髓p-p38MAPK蛋白表达高于N组（细胞数：9．9±2．4、IOD值：82±28）、S组（细胞数：10．9±2．2、IOD值：109±25）（P〈0．01）。免疫荧光双标显示脊髓背角p-p38MAPK与小胶质细胞共表达。结论鞘内注射P2Y12受体抑制剂MRS2395可能通过抑制脊髓背角的p38MAPK磷酸化程度部分减轻大鼠骨癌疼痛。 展开更多
关键词 骨癌痛 P2Y12受体 P38丝裂原活化蛋白激酶 脊髓
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蛋白激酶Mζ维持长时记忆机制的研究进展 被引量：2
3
作者 姚娟 孙建良 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2013年第12期1142-1146,共5页
背景突触的长时程增强（long-term potentiation，LTP）作为神经系统可塑性与学习记忆机制的经典电生理模型已得到广泛研究，LTP诱导阶段的分子机制已明确，但在记忆存储阶段维持信息的分子机制目前仍不清楚。蛋白激酶Mζ（protein kina... 背景突触的长时程增强（long-term potentiation，LTP）作为神经系统可塑性与学习记忆机制的经典电生理模型已得到广泛研究，LTP诱导阶段的分子机制已明确，但在记忆存储阶段维持信息的分子机制目前仍不清楚。蛋白激酶Mζ（protein kinaseMζ，PKMζ）是一种具有持续活性的蛋白激酶C的亚型，是维持LTP及长时记忆的必要分子。目的现就当前PKM‘维持长时记忆机制的研究及其进展作一综述。内容分别描述了PKMζ的概述、记忆存储的分子机制、记忆擦除和相关疾病4个方面的内容。趋势人们将对PKMζ在保存信息、维持长时记忆中的作用及其可能机制进行更深入的研究。 展开更多
关键词 蛋白激酶Mζ 长时程增强 长时记忆
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