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匹美克莫司使线粒体受损并激活AMPK信号通路与线粒体自噬
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作者 吴艳阳 胡涌泉 +2 位作者 周海燕 张博 李梢 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2017年第7期889-897,共9页
自噬是真核生物中普遍存在的现象,它可以降解细胞中堆积的错误折叠蛋白和衰老蛋白或者破损细胞器,从而维持细胞稳态平衡。研究表明,钙调神经磷酸酶能调节自噬,但其具体分子机制未阐明,尚有待研究。研究发现,钙调神经磷酸酶的抑制剂匹美... 自噬是真核生物中普遍存在的现象,它可以降解细胞中堆积的错误折叠蛋白和衰老蛋白或者破损细胞器,从而维持细胞稳态平衡。研究表明,钙调神经磷酸酶能调节自噬,但其具体分子机制未阐明,尚有待研究。研究发现,钙调神经磷酸酶的抑制剂匹美克莫司通过腺苷酸活化蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]信号通路诱导自噬。进一步的研究表明,匹美克莫司使线粒体受损,并使线粒体内膜移位酶复合物23(mitochondrial inner membrane translocase complex,subunit 23,Tim23)下调。自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA)和sh RNA稳定敲低AMPK基因表达能抑制匹美克莫司引起Tim23的下调。由此可见,匹美克莫司通过AMPK信号通路诱导线粒体自噬发生。该研究阐明了钙调神经磷酸酶调节线粒体自噬的机制。 展开更多
关键词 自噬 匹美克莫司 线粒体自噬
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