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亚急性期基底节区脑出血的CT灌注表面通透性探讨 被引量:5
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作者 王锦程 徐浩力 +8 位作者 刘帅良 张悦 刘瑾瑾 何雯雯 秦小涛 杨运俊 诸葛启钏 金坤林 陈伟建 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期201-207,共7页
目的利用CT灌注成像(CTPI)探讨亚急性期基底节区脑出血局部的灌注表面通透性(Ps)变化及其与影响因素的相关性。方法对2015年11月至2016年6月在温州医科大学附属第一医院神经内科住院的亚急性期内(4d~2周)35例脑出血患者行CTPI检... 目的利用CT灌注成像(CTPI)探讨亚急性期基底节区脑出血局部的灌注表面通透性(Ps)变化及其与影响因素的相关性。方法对2015年11月至2016年6月在温州医科大学附属第一医院神经内科住院的亚急性期内(4d~2周)35例脑出血患者行CTPI检查,分别测量血肿边缘区、血肿近侧和血肿远侧的Ps、脑血流量、脑血容量、平均通过时间(MTT),计算各灌注参数的相对值(患侧/健侧)。分析血肿边缘Ps值与发病时间、血肿、水肿体积的相关性,同时分析入院、CTPI检查时以及出院时的NIHSS评分与血肿边缘PS的相关性。结果35例亚急性期内脑出血患者血肿边缘PS为(1.87±0.48)ml·100g^-1·min^-1,边缘镜像侧PS为(1.28±0.34)ml·100g^-1·min^-1,差异有统计学意义(t=-12.407,P〈0.01);血肿近侧PS相对值(rPS)为1.81±0.50,血肿远侧rPS为1.04±0.21,差异有统计学意义(t=7.936,P〈0.001)。血肿边缘Ps与发病时间(5-12d)呈直线正相关(r=0.507,P〈0.05),但与血肿体积、水肿体积无显著相关性(均P〉0.05)。20例患者血肿体积小于10ml,血肿边缘Ps为(1.83±0.32)ml·100g^-1·min^-1;15例患者血肿体积大于10ml,血肿边缘Ps为(1.92±0.47)ml·100g^-1·min^-1;两者差异无统计学意义(P〉0.05)。患者人院时、CTPI检查时以及出院时的NIHSS评分与血肿边缘Ps均无显著相关(均P〉0.05)。结论在脑出血亚急性期,血肿周围组织的血脑屏障功能持续异常,表现为通透性增高。血肿边缘PS与患者发病时间呈正相关。CTPI的PS参数可准确反映血脑屏障通透性改变,为脑出血的评估和个体化治疗提供有价值的信息。 展开更多
关键词 脑出血 体层摄影术 X线计算机 灌注 毛细血管通透性 亚急性期
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新型脑缺血动物模型进展 被引量:5
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作者 张锋 徐竹 +2 位作者 倪浩棋 孟依灵 黄李洁 《中国临床神经科学》 2017年第3期348-352,共5页
脑卒中以缺血性脑卒中最为多见,脑血管阻塞,导致脑组织损伤继而引起神经功能障碍是其发生的主要原因。脑卒中是导致人类残疾甚至死亡的主要原因之一,严重威胁着人类健康,而其治疗却仍然是一个难题。为了研究脑卒中的发病机制,更好地预... 脑卒中以缺血性脑卒中最为多见,脑血管阻塞,导致脑组织损伤继而引起神经功能障碍是其发生的主要原因。脑卒中是导致人类残疾甚至死亡的主要原因之一,严重威胁着人类健康,而其治疗却仍然是一个难题。为了研究脑卒中的发病机制,更好地预防和治疗脑卒中,建立合适的动物模型至关重要。然而,随着科学技术的更新,传统脑缺血模型的局限性日益凸显,多种新型脑缺血模型如原位注射凝血酶、局部应用FeCl_3模型应运而生。文中就目前脑缺血动物模型的适用范围、优缺点进行综述。 展开更多
关键词 脑缺血 动物模型 大脑中动脉闭塞
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主动脉弓源性脑梗死临床特点及危险因素研究 被引量:2
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作者 王虹 邵蓓 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期2014-2017,共4页
目的:探讨主动脉弓源性脑梗死的临床、影像学特点及危险因素,为临床诊疗提供依据。方法选取2012年1月—2014年5月在温州医科大学附属第一医院神经内一科住院的临床资料完整的患者共105例,其中急性脑梗死患者46例,颅脑磁共振成像( ... 目的:探讨主动脉弓源性脑梗死的临床、影像学特点及危险因素,为临床诊疗提供依据。方法选取2012年1月—2014年5月在温州医科大学附属第一医院神经内一科住院的临床资料完整的患者共105例,其中急性脑梗死患者46例,颅脑磁共振成像( MRI)提示存在新发脑梗死;另59例患者既往及住院期间未发现脑梗死。患者均行CT血管成像( CTA)检查发现存在主动脉弓粥样硬化,而颈椎动脉及颅内动脉及心脏未见明显病变,回顾性分析患者的临床表现、颅脑MRI影像学特点及危险因素。结果本组46例主动脉弓源性脑梗死患者美国国立卫生研究院卒中量表评分( NIHSS评分)0~12分,平均3.5分;受累部位:左侧大脑半球13例,右侧大脑半球14例,脑干11例,小脑3例,同时累及两侧大脑半球2例,同时累及前后循环系统3例。长期吸烟〔OR(95%CI)=9.656(2.177,42.829),P=0.003〕、糖化血红蛋白升高〔OR(95%CI)=7.353(1.315,41.103),P =0.023〕、高血压〔OR (95%CI)=3.413(1.139,7.231),P =0.002〕、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高〔OR(95%CI)=2.972(1.026,8.609),P=0.045〕是其危险因素。结论主动脉弓源性脑梗死病情较轻,进展缓慢;颈内动脉系统脑梗死较椎-基底动脉系统脑梗死多见,病灶在两侧大脑半球分布相差不明显,梗死灶小,多为小斑点状、小斑片状。当脑梗死患者病情较轻、病灶较小且原因不明时,如同时存在长期吸烟、糖化血红蛋白升高、高血压、LDL-C升高等危险因素时需考虑可能存在主动脉弓粥样硬化。 展开更多
关键词 脑梗死 主动脉 动脉粥样硬化 危险因素
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数据驱动的三叉神经纤维束自动分割算法
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作者 金儿 冯远静 +3 位作者 曾庆润 陈余凯 黄胜威 阮林辉 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期385-393,共9页
目前三叉神经的纤维跟踪成像过程中普遍存在人工依赖性问题,主要包括人工绘制感兴趣区域(ROI)及手动筛选目标纤维束,导致结果的不确定性和数据误差。针对此类问题,提出一种数据驱动的三叉神经纤维自动分割算法。利用多组大脑样本的纤维... 目前三叉神经的纤维跟踪成像过程中普遍存在人工依赖性问题,主要包括人工绘制感兴趣区域(ROI)及手动筛选目标纤维束,导致结果的不确定性和数据误差。针对此类问题,提出一种数据驱动的三叉神经纤维自动分割算法。利用多组大脑样本的纤维数据,建立数据驱动的纤维聚类图谱,实现新样本纤维数据的自动分割,直接得到三叉神经纤维束。在实验中,选择25组青年健康人的数据作为样本数据。首先,利用FSL软件分割工具提取脑干作为ROI,进行确定性纤维跟踪。其次,通过对20组纤维数据进行多样本配准和谱聚类,创建数据驱动的纤维聚类图谱。根据三叉神经细小的特点,在建立纤维图谱过程中,通过对脑干纤维束进行二次分类来标注三叉神经纤维束。最后,选择5组青年健康人的新样本数据,将其脑干纤维数据应用纤维图谱自动分割得到三叉神经纤维束,并计算同一样本数据的自动分割结果与手动分割结果之间的加权Dice系数。结果显示,所提出的方法成功分割5组数据的三叉神经纤维束,而传统人工方法成功识别4组三叉神经纤维束,两者结果之间的加权Dice系数分别为0.865,0.939,0.824,0.942。该方法可以有效避免人为因素的影响,提高神经外科医生与颅神经研究者的工作效率。 展开更多
关键词 三叉神经 纤维示踪成像 数据驱动 纤维图谱
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葡萄膜黑色素瘤生存预后相关lncRNA的初步筛选及相关性分析
5
作者 尚会平 林祥祥 《中华眼视光学与视觉科学杂志》 CAS CSCD 2022年第3期208-215,共8页
目的:通过构建lncRNA-miRNA-mRNA的内源竞争RNA(ceRNA)网络,筛选与葡萄膜黑色素瘤(UM)生存预后相关的长链非编码RNA(lncRNA),并进行相关性分析。方法:以生物信息学为手段,通过疾病预后相关分析,LncRNA亚细胞定位检索,从肿瘤基因组图谱... 目的:通过构建lncRNA-miRNA-mRNA的内源竞争RNA(ceRNA)网络,筛选与葡萄膜黑色素瘤(UM)生存预后相关的长链非编码RNA(lncRNA),并进行相关性分析。方法:以生物信息学为手段,通过疾病预后相关分析,LncRNA亚细胞定位检索,从肿瘤基因组图谱数据库中筛选lncRNA表达数据集。通过mircode数据库和targetscan数据库找到lncRNAs对应的靶microRNA(miRNA),Venn分析筛选出共同的与UM预后相关的miRNA。在多个数据库中同时检索,筛选出共同的miRNA-mRNA。通过KEGG富集与lncRNA-miRNA-mRNA网络可视化,最终确定出与UM生存预后相关的候选lncRNA。结果:在对lncRNA的下游靶miRNA及功能基因的预测中,鉴定出了630对候选miRNA-mRNA。通过ceRNA调控基因表达的机制,筛选出了9个可能发挥ceRNA功能的lncRNA。KEGG分析得到lncRNA的下游调控基因主要富集在参与肿瘤病理进程的信号通路中。SHNG6可能通过调控has-miR-214-5p、has-miR-214-3p、has-miR-let-7b-5p、has-miR-let-7c-3p等miRNAs,调节下游的功能基因BAX、IGF1R、KRAS、PIK3R1、PDGFD等。结论:lncRNAs通过ceRNAs机制,调控一系列参与肿瘤发生发展的致癌基因的表达,影响UM的预后及治疗,SHNG6、LINC01278等lncRNAs可能在其发生发展、迁移及侵袭等方面扮演着重要角色。 展开更多
关键词 葡萄膜黑色素瘤 长链非编码RNA 内源竞争RNA
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雌激素对脑卒中后抑郁大鼠海马和杏仁核脑源性生长因子-磷酸化酪氨酸激酶B表达以及行为学的影响 被引量:9
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作者 蒋慧刚 肖丽 +5 位作者 张红霞 李九如 王骏阳 金坤林 程建华 邵蓓 《中国临床神经科学》 2014年第2期146-153,共8页
目的通过观察雌激素对缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型海马和杏仁核的脑源性生长因子(BDNF)-磷酸化酪氨酸激酶B(pTrkB)的表达,探讨缺血性脑卒中后内源性抑郁的发病机制。方法将SD雌性大鼠随机分为对照组12只(无任何干预)、模型组16只(MCAO术... 目的通过观察雌激素对缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型海马和杏仁核的脑源性生长因子(BDNF)-磷酸化酪氨酸激酶B(pTrkB)的表达,探讨缺血性脑卒中后内源性抑郁的发病机制。方法将SD雌性大鼠随机分为对照组12只(无任何干预)、模型组16只(MCAO术后2周,皮下注射大豆油,持续2周)和雌激素组16只(MCAO术后2周,皮下注射溶有10μg 17β-雌二醇的0.1 mL大豆油,持续2周)。通过旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,应用免疫组化和Western blot方法观察海马和杏仁核中BDNF和pTrkB表达。结果雌激素干预后:①旷场实验和强迫游泳中,大鼠行为学评分均显著提高,雌激素组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);②免疫组化法观察示雌激素组海马和杏仁核BDNF阳性细胞数与模型组比较明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);③Western blot法检测示雌激素组BDNF/β-actin和pTrkB/TrkB灰度比值较模型组明显提高(P<0.05)。结论雌激素能改善脑卒中后大鼠的抑郁行为,其机制可能是通过BDNF-pTrkB信号通路的变化而改善PSD症状。 展开更多
关键词 雌激素 抑郁 脑卒中 脑源性生长因子 海马 杏仁核
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雌激素对脑卒中后抑郁大鼠行为学和神经再生的剂量相关性研究 被引量:9
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作者 肖丽 邵蓓 +4 位作者 蒋慧刚 金坤林 张红霞 王骏阳 李九如 《中国临床神经科学》 2014年第2期154-159,共6页
目的探讨雌激素对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和神经元再生的剂量相关性。方法双侧卵巢切除的SD雌性大鼠,应用大脑中动脉栓塞和慢性不可预见温和刺激的方法建立大鼠PSD模型。将大鼠分为对照组和雌激素不同干预剂量(0μg、1μg、10μg... 目的探讨雌激素对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和神经元再生的剂量相关性。方法双侧卵巢切除的SD雌性大鼠,应用大脑中动脉栓塞和慢性不可预见温和刺激的方法建立大鼠PSD模型。将大鼠分为对照组和雌激素不同干预剂量(0μg、1μg、10μg、25μg、100μg)组。雌激素持续干预2周后,观察大鼠行为学改变和侧脑室室下区(SVZ)神经元再生的变化。结果雌激素干预2周后,与雌激素0μg组比较,10μg组和25μg组大鼠的行为学数据有明显改善(P<0.05)。免疫组化结果显示,与雌激素0μg组比较,10μg组和25μg组SVZ区神经元数增加明显(分别为P<0.01,P<0.05)。结论适度生理剂量雌激素可通过增加SVZ神经元改善PSD大鼠的抑郁状态。 展开更多
关键词 雌激素 脑卒中后抑郁 侧脑室室下区 行为学 神经再生
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多巴胺对轻微型肝性脑病大鼠脑内谷氨酸摄取能力的影响及其发病机制 被引量:4
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作者 温芳芳 徐竹 +2 位作者 刘乐平 杨建静 丁赛丹 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期48-53,共6页
目的研究多巴胺(DA)对神经细胞摄取谷氨酸(Glu)能力的影响,以及DA通过通路对轻微型肝性脑病(MHE)大鼠认知障碍的影响。方法45只SD大鼠随机分为对照组,MHE模型组和DA干预模型组∞=15),其中MHE模型组采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔... 目的研究多巴胺(DA)对神经细胞摄取谷氨酸(Glu)能力的影响,以及DA通过通路对轻微型肝性脑病(MHE)大鼠认知障碍的影响。方法45只SD大鼠随机分为对照组,MHE模型组和DA干预模型组∞=15),其中MHE模型组采用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射、DA干预组采用脑室内注射DA、对照组大鼠腹腔注射等渗盐水,每周2次,共8周;采用脑活体微透析检测MHE大鼠和DA干预大鼠的脑内Glu含量变化,实时定量PCR和免疫印迹分析等检测痕量胺相关受体1(TAARl)、兴奋性氨基酸转运子2(EAAT2)基因mRNA和蛋白质相对表达量;TAARl微小RNA(siRNA)和TAARl质粒侧脑室注射MHE大鼠和DA干预大鼠后检测EAAT2表达情况和细胞外Glu水平变化。计量资料是正态分布且满足方差齐性检验,多组问比较采用单因素方差分析;否则多组间比较采用非参数检验。等级资料多组间比较,采用非参数检验。结果MHE大鼠与对照组相比,DA含量在肝组织[(4.90±0.13)ng/g对比(1.20±0.13)rig/g]、血清[(16.32±1.01)pmol/ml对比(5.50±0.82)pmol/m1]和脑组织[(732.45±78.85)ng/g对比(387.00±23.36)ng/g】均显著升高,P值均〈0.05,差异均有统计学意义。DA干预大鼠在脑室内注射DA后,在40~120min之间细胞外Glu含量显著升高。在MHE大鼠和DA干预大鼠组,TAARl蛋白相对表达量分别为3.72±0.50、4.18±0.43,与对照组的0.96±0.40相比,显著增高,p值均〈0.05,差异均有统计学意义。MHE大鼠和DA干预组大鼠的EAAT2蛋白相对表达水平与对照组相比,显著下降(0.46±0.16对比0.92±0.11,P=0.013;0.51±0.20对比0.92±0.11,p=0.036),差异均有统计学意义。MHE大鼠和DA干预大鼠经TAARlsiRNA干预后脑组织中EAAT2蛋白相对表达量与空载体处理模型组相比上调(0.86±0.142对比0.56±O.060,p=0.028;0 展开更多
关键词 肝性脑病 大鼠 多巴胺 谷氨酸
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TAAR1-EAAT2通路抑制乳鼠星形胶质细胞的谷氨酸摄取能力 被引量:3
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作者 温芳芳 刘乐平 +2 位作者 徐竹 杨建静 丁赛丹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期930-935,共6页
目的研究多巴胺(DA)对原代星形胶质细胞谷氨酸(Glu)摄取能力的影响,以及DA通过痕量胺相关受体1-兴奋性氨基酸转运体2(TAAR1-EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响。方法采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定经过DA处理的原代... 目的研究多巴胺(DA)对原代星形胶质细胞谷氨酸(Glu)摄取能力的影响,以及DA通过痕量胺相关受体1-兴奋性氨基酸转运体2(TAAR1-EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响。方法采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定经过DA处理的原代星形胶质细胞对Glu摄取含量的变化,反转录PCR检测TAAR1、EAAT2 mRNA水平,Western blot法检测TAAR1、EAAT2蛋白水平;采用TAAR1小干扰RNA(siRNA)和TAAR1质粒转染DA处理后的原代星形胶质细胞,Western blot法检测EAAT2表达水平并采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定培养上清液Glu含量。结果 DA处理的原代星形胶质细胞EAAT2水平降低,TAAR1水平增加,培养上清液Glu含量上升。DA处理经TAAR1 siRNA转染后的原代星形胶质细胞,上调EAAT2水平,培养上清液中Glu含量减少;DA处理经TAAR1质粒转染后的原代星形胶质细胞,则EAAT2降低,培养上清液中Glu的含量增加。结论 DA通过影响星形胶质细胞TAAR1-EAAT2信号通路,减弱细胞Glu摄取能力,引起细胞外Glu蓄积,从而损伤星形胶质细胞的功能。 展开更多
关键词 多巴胺 谷氨酸 星形胶质细胞 痕量胺相关受体1(TAAR1) 兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)
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多巴胺通过mTOR-EAAT2通路影响星形胶质细胞谷氨酸摄取能力 被引量:2
10
作者 温芳芳 徐竹 +2 位作者 刘乐平 杨建静 丁赛丹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1746-1750,共5页
目的:研究多巴胺(dopamine,DA)对星形胶质细胞谷氨酸(glutamate,Glu)摄取能力的影响,以及DA通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)-兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响。方法:采用Amplex Red谷氨酸测定试... 目的:研究多巴胺(dopamine,DA)对星形胶质细胞谷氨酸(glutamate,Glu)摄取能力的影响,以及DA通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)-兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响。方法:采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒检测经过干预的原代皮层星形胶质细胞对Glu摄取含量的变化,RT-q PCR、Western blot和免疫荧光染色等检测EAAT2和m TOR mRNA和蛋白质相对表达量,m TOR拮抗剂雷帕霉素或m TOR兴奋剂MHY1485干预在DA中共培养的星形胶质细胞,检测m TOR和EAAT2的表达情况,以及培养上清液Glu的含量。结果:DA干预的原代星形胶质细胞中m TOR表达下调,EAAT2表达下调,培养上清液Glu水平上升;雷帕霉素干预后,EAAT2表达下调,培养上清液中Glu的含量增加;MHY1485干预后,EAAT2表达上调,培养上清液中Glu的含量下降。结论:DA通过与星形胶质细胞m TOR-EAAT2通路相互作用,减弱星形胶质细胞摄取Glu的能力,引起细胞外Glu蓄积,最终损伤星形胶质细胞的功能。 展开更多
关键词 多巴胺 谷氨酸 星形胶质细胞
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