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参附注射液对家兔急性肾缺血再灌注损伤的预防作用及机理研究 被引量:51
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作者 杨树龙 冯志强 +1 位作者 邬丽莎 李莉华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期353-356,共4页
目的 :观察参附注射液 (SF)对急性肾缺血 -再灌注损伤 (I-R)的预防作用及探讨其机理。方法 :采用左肾切除右肾动静脉夹闭 1h再灌注 3h致肾损伤的模型 ,术前连续 4d给予SF 2mL/kg,0 9%NaCl 2mL/kg (iv)。检测SF对肾I-R后血清和肾组织中... 目的 :观察参附注射液 (SF)对急性肾缺血 -再灌注损伤 (I-R)的预防作用及探讨其机理。方法 :采用左肾切除右肾动静脉夹闭 1h再灌注 3h致肾损伤的模型 ,术前连续 4d给予SF 2mL/kg,0 9%NaCl 2mL/kg (iv)。检测SF对肾I-R后血清和肾组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,肾组织中NO、Na+ 、水平、WBC滞留数 ,肾小管计分及肾组织的超微结构的影响。结果 :SF明显降低肾I -R血和肾组织中MDA含量及肾组织中WBC滞留数、肾小管计分和Na+ 浓度 ;明显升高血和肾组织中SOD活性及肾组织中NO含量 ;减轻肾组织学损伤。但SF对肾组织Ca2 + 作用不明显。结论 :SF可能通过激活和保护内源性氧自由基清除剂SOD活性 ,直接灭活氧自由基 ,增加NO含量 ,抑制WBC粘附 ,抑制Na+ 内流等机理 ,发挥其预防急性I-R肾损伤的作用。 展开更多
关键词 参附注射液 家兔 急性肾缺血 再灌注损伤 预防
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槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制 被引量:47
2
作者 周新妹 姚慧 +3 位作者 夏满莉 曹春梅 蒋惠娣 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第1期29-33,共5页
目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环... 目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。 展开更多
关键词 血管舒张药/药理学 槲皮素/药理学 芦丁/药理学 主动脉 胸/药物作用 内皮 血管
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黄芪的内皮依赖性血管舒缩作用及其机制 被引量:39
3
作者 张必祺 孙坚 +2 位作者 胡申江 单绮娴 夏强 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期44-48,共5页
目的 黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1~ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)... 目的 黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1~ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)预收缩的血管环的作用。结果 黄芪 (0 .0 1~ 10 0g·L- 1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环 ,黄芪在低浓度 (0 .0 1~ 3.0g·L- 1)时呈浓度依赖性舒张作用 ,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0 .1mmol·L- 1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10μmol·L- 1)预处理所抑制 ;而在高浓度 (10~ 10 0g·L- 1)时呈短暂的收缩作用 ,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮 (5 μmol·L- 1)预处理所抑制。黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用。结论 黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用。其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮 鸟苷酸环化酶途径 ;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素。 展开更多
关键词 黄芪 主动脉 血管舒张 血管收缩
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杭白菊乙酸乙酯提取物的舒血管作用及相关机制 被引量:34
4
作者 蒋惠娣 王玲飞 +1 位作者 周新妹 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期334-338,共5页
目的 :研究杭白菊乙酸乙酯提取物 (CME)的舒血管作用及机制。方法 :大鼠胸主动脉环张力测定法。结果 :CME可以浓度依赖性地降低主动脉环由苯肾上腺素 (PE)及高钾预收缩的血管张力 ,其对内皮完整血管的作用显著大于去内皮血管 (P <0. ... 目的 :研究杭白菊乙酸乙酯提取物 (CME)的舒血管作用及机制。方法 :大鼠胸主动脉环张力测定法。结果 :CME可以浓度依赖性地降低主动脉环由苯肾上腺素 (PE)及高钾预收缩的血管张力 ,其对内皮完整血管的作用显著大于去内皮血管 (P <0. 0 5 )。L -N -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)、亚甲蓝可以显著降低CME的舒血管作用 (P <0 .0 1) ;将主动脉与CME共孵育后 ,血管NOS活力呈现浓度依赖地增高 (P <0 . 0 1) ;吲哚美辛对CME的作用无显著影响 ;SKF - 5 2 5A与L -NAME合用 ,与单用L -NAME无显著差异。CME的舒血管作用不受普萘洛尔、四乙氨、氯化钡、4 -氨基吡啶、5 -羟基癸酸的影响 ;但却可被格列苯脲显著削弱 (P <0 . 0 1)。无钙环境下CME对PE引起的收缩无显著影响 ;无钾环境下以及无钙环境下渐加钙 ,CME对PE引起的收缩有显著影响 (P <0 .0 5 )。结论 :CME具有显著的舒血管作用 ,其机制既与NO介导的途径有关 ,也与抑制电压依从性钙通道和受体操纵性钙通道以及激活ATP敏感钾通道有关。 展开更多
关键词 杭白菊 主动脉 松弛 内皮 血管 一氧化氮 钙通道
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黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制 被引量:30
5
作者 张必祺 胡申江 +2 位作者 单绮娴 孙坚 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第1期65-68,72,共5页
目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作... 目的 :探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。在去除血管环内皮后 ,观察累积浓度黄芪对基础状态 (基础组 )、苯肾上腺素 (PE)预收缩 (苯肾上腺素组 )、氯化钾预收缩(氯化钾组 )的血管环的作用和黄芪对经无钙液 (无钙液组 )、无钙液加肝素 (肝素组 )、普萘洛尔 (普萘洛尔组 )预处理后的血管环的作用。结果 :在血管内皮被去除后 ,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响 ;当黄芪浓度累积达 (10 -1、3× 10 -1、10 0 、3× 10 0 ) g/L时 ,对 PE(3× 10 -7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用 (P<0 .0 5 )。经无钙液预处理后 ,黄芪 (3× 10 0 g/L )对血管环的舒张作用未被阻断 ;但经无钙液加肝素预处理后 ,该作用被显著抑制 (P<0 .0 1) ;而普萘洛尔预处理不影响黄芪对 PE预收缩血管环的舒张作用。结论 :黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用。其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道 ,抑制内钙的释放有关。 展开更多
关键词 黄芪/药理学 血管舒张药/药理学 胸主动脉环/药物作用 磷酸肌醇类
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TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究 被引量:22
6
作者 傅琛 曹春梅 +1 位作者 张晶 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期181-186,共6页
目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min... 目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 心肌 负性肌力作用 CA^2+-ATP酶 Na^+/K^+-ATP酶 肌浆网 冠心病 心血管疾病
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杭白菊提取液对抗缺血再灌注引起的离体大鼠心肌收缩功能下降 被引量:21
7
作者 徐万红 曹春梅 +2 位作者 夏强 蒋惠娣 叶治国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期822-826,共5页
目的 :观察杭白菊水提取液在缺血再灌注和缺氧 /复氧过程中对离体心脏和心室肌细胞的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :采用Langendorff离体灌流心脏模型 ,观察心室收缩功能 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长荧光系统分别记录单个心肌细胞... 目的 :观察杭白菊水提取液在缺血再灌注和缺氧 /复氧过程中对离体心脏和心室肌细胞的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :采用Langendorff离体灌流心脏模型 ,观察心室收缩功能 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长荧光系统分别记录单个心肌细胞收缩和 [Ca2 + ]i;测定心肌丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :杭白菊 (0 5g/L)可明显减轻缺血再灌注引起的离体灌流心脏左室发展压、最大收缩 /舒张速率、冠脉流量和左室发展压与心率乘积的抑制作用 ;并明显减弱缺氧 /复氧抑制心室肌细胞收缩幅度、最大收缩 /舒张速度和细胞钙瞬态的作用。杭白菊处理的缺血再灌注组心肌SOD水平明显升高 ,MDA含量显著降低。结论 :杭白菊可能通过对抗自由基的作用 ,从而减轻缺血再灌注和缺氧 /复氧对心肌收缩功能的抑制。 展开更多
关键词 杭白菊 心脏 缺血 再灌注 缺氧 大鼠
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白细胞介素-2引起离体大鼠主动脉环舒张及其作用机制 被引量:23
8
作者 曹春梅 叶松 +5 位作者 俞虎 徐庆生 叶治国 沈岳良 陆源 夏强 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期19-23,共5页
本文旨在研究白细胞介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制。采用累积加药法 ,检测IL 2对去氧肾上腺素 (PE)和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明 ,IL 2 (1、10、10 0、10 0 0U/ml)... 本文旨在研究白细胞介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制。采用累积加药法 ,检测IL 2对去氧肾上腺素 (PE)和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明 ,IL 2 (1、10、10 0、10 0 0U/ml)对PE (10 μmol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,而对KCl(12 0mmol/L)预收缩的血管无作用。去除内皮后 ,IL 2的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶抑制剂L NAME (0 1mmol/L)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 μmol/L)预处理 ,均可阻断IL 2的舒张血管作用。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛 (Indo,10 μmol/L)预处理可阻断IL 2的血管舒张作用。从上述观察结果推论 ,IL 2通过NO 展开更多
关键词 白细胞介素-2 NO 胸主动脉环 内皮
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下丘脑室旁核的心血管调节功能研究进展 被引量:15
9
作者 虞燕琴 梁华为 夏强 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期272-276,共5页
下丘脑室旁核 (PVN)是自主性和内分泌性反应的重要整合中枢 ,且在维持心血管活动的动态平衡中起着关键作用。本文简要归纳了PVN的形态结构、纤维联系 ,并详细叙述其对心血管活动的调节及与心血管疾病的关系。
关键词 下丘脑室旁核 心血管功能 调节 心血管疾病
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白介素-2对心肌细胞[Ca^(2+)]_i的作用及其信号转导途径 被引量:14
10
作者 曹春梅 夏强 +1 位作者 叶治国 张雄 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期425-430,共6页
为研究白介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )对心肌细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响及其信号转导途径 ,实验采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞 ,以Fura 2 /AM为钙探针 ,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞 [Ca2 + ]i 的变化。结果发现 :(1)IL... 为研究白介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )对心肌细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响及其信号转导途径 ,实验采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞 ,以Fura 2 /AM为钙探针 ,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞 [Ca2 + ]i 的变化。结果发现 :(1)IL 2 (0 5~ 2 0 0U/ml)浓度依赖性地降低单个心室肌细胞内钙瞬态 ,IL 2 (2 0 0U/ml)对咖啡因诱导的肌浆网内储钙的释放无影响 ;(2 )纳洛酮 (naloxone ,Nal) (10 -8mol/L)和nor binaltorphimine (nor BNI,10 -8mol/L)可阻断IL 2对心肌细胞钙瞬态的作用 ,而纳曲吲哚 (naltrindole ,NTI) (10 -6mol/L)不能阻断此作用 ;(3)κ阿片受体激动剂U5 0 488H (10 -6mol/L)降低心肌细胞钙瞬态 ,nor BNI (10 -8mol/L)可阻断此作用 ;(4 ) 5mg/L百日咳毒素 (PTX)预处理可取消IL 2降低心肌细胞钙瞬态的作用 ,而酪氨酸激酶抑制剂genistein (10 -4 mol/L)不能取消IL 2的作用 ;(5 )U7312 2预处理可阻断IL 2的作用。研究结果表明 ,IL 2降低心肌细胞钙瞬态的作用 ,是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的 ,其下游途径包括PTX敏感的G蛋白和磷脂酶C。 展开更多
关键词 白介素-2 阿片受体 细胞内CA^2+ G蛋白 磷脂酶C 心肌细胞 信号转导
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活性氧、NO和线粒体ATP敏感钾通道在TNF-α预处理对缺血/再灌注心肌保护中的作用 被引量:14
11
作者 傅琛 夏强 +3 位作者 曹春梅 高琴 姚慧 金红峰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期20-24,共5页
目的 :观察TNF α预处理对缺血 /再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制。方法 :采用心脏Lan gendorff灌流模型。 结果 :与单独缺血 /再灌注组相比 ,TNF α(10 4U/L)预处理明显减弱缺血 /再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大... 目的 :观察TNF α预处理对缺血 /再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制。方法 :采用心脏Lan gendorff灌流模型。 结果 :与单独缺血 /再灌注组相比 ,TNF α(10 4U/L)预处理明显减弱缺血 /再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大收缩 /舒张速率和左室发展压与心率乘积的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,并显著降低复灌后冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,增加线粒体中锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性 (P <0 .0 5 ) ;分别使用抗氧化剂 2 MPG(0 .3mmol/L)、一氧化氮合酶抑制剂L NAME(0 .5mmol/L)或线粒体ATP敏感钾通道抑制剂 5 HD(10 0μmol/L)预处理 ,减弱了TNF α改善缺血 /再灌注后心功能、抑制心肌LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用。结论 :TNF α预处理具有减轻心脏缺血 /再灌注损伤的作用 ,这一作用可能与其诱导Mn SOD活性增高有关 ,活性氧、一氧化氮和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF α的心肌保护作用。 展开更多
关键词 心脏 TNF-Α 缺血/再灌注 MN-SOD 活性氧 一氧化氮 线粒体ATP敏感钾通道
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代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用研究进展 被引量:8
12
作者 姚丽君 周苏娅 夏强 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期73-76,共4页
突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LT... 突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LTD的诱导和维持中通过阳离子内流 ,引起细胞内的级联反应而起作用。新近的研究发现 ,代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)与G蛋白偶联 ,通过细胞内的多种信使系统介导慢突触传递。 展开更多
关键词 代谢型谷氨酸受体 长时程增强 长时程抑制 突触可塑性 突触结构
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黑木耳多糖对抗大鼠慢性缺血性脑损伤 被引量:12
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作者 卢舜飞 孙丽娜 +5 位作者 沈佳 苏方 王会平 叶治国 叶挺梅 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期721-724,共4页
目的:观察黑木耳多糖(AAP)对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:雄性成年SD大鼠右侧永久性大脑中动脉栓塞(MCAO),建立慢性脑缺血模型,缺血后每天分别给予不同浓度的AAP灌胃4周。银杏叶提取物作为阳性对照。4周后采用... 目的:观察黑木耳多糖(AAP)对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:雄性成年SD大鼠右侧永久性大脑中动脉栓塞(MCAO),建立慢性脑缺血模型,缺血后每天分别给予不同浓度的AAP灌胃4周。银杏叶提取物作为阳性对照。4周后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。取脑做冰冻切片进行Nissl染色,观察存活神经元数量,并测定脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:AAP能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力,增加海马神经元的存活数量,并且能够使脑组织长期MCAO诱导的MDA生成减少,使SOD活性显著升高。高剂量AAP(200mg/kg)的作用和银杏叶提取物相比更明显。结论:AAP明显减轻大鼠慢性脑缺血损伤,其作用与其对抗过氧化应激有关。 展开更多
关键词 黑木耳多糖 脑缺血 MORRIS水迷宫 丙二醛 超氧化物歧化酶
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白介素-2通过阿片κ受体抑制心肌细胞的收缩作用 被引量:8
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作者 曹春梅 夏强 +2 位作者 沈岳良 陈莹莹 徐万红 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期266-271,共6页
本文采用酶解分离大鼠心室肌细胞 ,用视频跟踪系统测定单个心室肌细胞收缩 ,以研究白介素 2(IL 2 )对心肌细胞的作用及其机理 .结果发现 :①IL 2 (0 .5~ 2 0 0kU·L- 1)浓度依赖性地抑制成年鼠单个心室肌细胞的收缩 ;②纳洛酮 (10... 本文采用酶解分离大鼠心室肌细胞 ,用视频跟踪系统测定单个心室肌细胞收缩 ,以研究白介素 2(IL 2 )对心肌细胞的作用及其机理 .结果发现 :①IL 2 (0 .5~ 2 0 0kU·L- 1)浓度依赖性地抑制成年鼠单个心室肌细胞的收缩 ;②纳洛酮 (10nmol·L- 1)和nor binaltorphimine(nor BNI,10nmol·L- 1)可阻断IL 2的收缩抑制作用 ;③百日咳毒素 (PTX ,5mg·L- 1)预处理后 ,取消了IL 2对心肌细胞收缩的抑制作用 ;④U7312 2预处理可阻断IL 2的收缩抑制作用 .结果表明 ,IL 2对酶解分离心室肌细胞收缩的抑制作用 ,是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的 。 展开更多
关键词 白细胞介素2 阿片受体 心肌细胞 收缩作用 G蛋白 磷脂酶C
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κ-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用 被引量:10
15
作者 杨树龙 夏强 +1 位作者 沈岳良 周苏娅 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2003年第3期187-191,共5页
目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(1... 目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(10 -6mol/ L)和β1肾上腺素受体激动剂 NE(10 -7mol/ L )进行干预。结果 :1NE单独作用与 I- R对照组左室收缩压 (L VSP)在心脏缺血起始 ,复灌 10、2 0及 30 min分别为 [(86 .31± 17.86 vs4 8.0 5± 15 .0 3) % ,P<0 .0 5 ]、[(136 .6 2± 16 .33vs93.33± 15 .4 5 ) % ]、[(12 7.2 3± 17.33vs73.39± 12 .92 ) % ]、[(15 3.4 8± 18.31vs6 8.11± 13.18) % ,均 P<0 .0 1];NE和 U5 0 4 88h一起灌流时及 U5 0 4 88h单独作用时不明显。 2 U5 0 4 88h与 NE同时灌流心律失常评分仅在复灌 10~ 2 0 min(0 .70± 0 .4 8)较单纯 I- R组 (1.6 4± 1.19)明显减小 (P<0 .0 5 ) ,单独 NE或 U5 0 4 88h在各时间段心律失常评分与单纯 I- R组比差别无显著性 (P>0 .0 5 )。 3在心脏缺血后再灌注 10、2 0和30 min时 ,U5 0 4 88h单独作用以及与 NE同时应用心率分别是 (185 .71± 5 5 .33)和 (197.2 2± 2 6 .97) ,(181.86±4 3.0 3)和 (195 .5 6± 5 8.6 8) ,(195 .0 0± 17.35 )和 (179. 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注 κ-阿片 肾上腺素受体激动剂 儿茶酚胺 血流动力学 心律失常
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糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能的研究 被引量:6
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作者 张瑛 郑霞 +4 位作者 夏强 沈岳良 陈治奎 周斌全 胡申江 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期447-447,451,共2页
目的 :研究不同时期糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能状态。方法 :以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型 ,在糖尿病大鼠的第 2、4、6、8周 ,游离右心室乳头肌 ,置于氧合台氏液中 ,电刺激状态下 ,记录乳头肌收缩功能 ,与对照组大鼠进行比较。结... 目的 :研究不同时期糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能状态。方法 :以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型 ,在糖尿病大鼠的第 2、4、6、8周 ,游离右心室乳头肌 ,置于氧合台氏液中 ,电刺激状态下 ,记录乳头肌收缩功能 ,与对照组大鼠进行比较。结果 :糖尿病大鼠第 4周的右心室乳头肌 +dT/dtmax、-dT/dtmax显著低于对照组 ,(P <0 0 5 )。第 6周 +dT/dtmax、-dT/dtmax、舒张 1/ 2间期与对照组差异显著 ,(P <0 0 5、P <0 0 5、P <0 0 1)。第 8周张力增量、+dT/dtmax、 -dT/dtmax、+t-dT/dtmax及舒张 1/ 2间期两组比较均有显著差异 (P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 1、P<0 0 1和P <0 0 5 )。结论 :糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能从第 4周开始下降 ,至第 8周最明显。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 右心室乳头肌收缩功能 研究 糖尿病心肌病
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铁抑制血管舒张活动及其作用机制 被引量:8
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作者 况炜 陈莹莹 +1 位作者 沈岳良 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1480-1483,共4页
目的和方法 :循环系统内铁的增加可能是导致冠脉粥样硬化病人血管功能损伤的原因之一。然而 ,目前关于铁对内皮依赖性血管舒张功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠胸主动脉环舒张功能的影响。结果 :(1)主... 目的和方法 :循环系统内铁的增加可能是导致冠脉粥样硬化病人血管功能损伤的原因之一。然而 ,目前关于铁对内皮依赖性血管舒张功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠胸主动脉环舒张功能的影响。结果 :(1)主动脉环用 10 0 μmol/L枸橼酸铁 (FAC ,含Fe3 + )孵育后 ,可显著降低乙酰胆碱 (ACh)产生的内皮细胞依赖性主动脉环的舒张作用。主动脉环用FAC孵育之前 ,补充一氧化氮 (NO)的前体物质L -精氨酸 (L -Arg) ,ACh(>10 -9mol/L)所致的血管舒张幅度与单纯铁孵育组相比无明显差异。 (2 )FAC孵育后 ,L -Arg引起的内皮完整主动脉环舒张幅度显著减小 (P <0 0 5 ) ,而无内皮的主动脉环用FAC孵育后 ,对NO的供体—硝普钠产生的血管舒张作用无明显影响。 (3)二甲基亚砜对FAC抑制ACh血管舒张的作用无明显影响 ;在ACh浓度为 (10 -9、10 -6、3× 10 -6)mol/L时 ,过氧化氢酶可显著增加FAC孵育后血管的舒张幅度 (P <0 0 1) ;还原型谷胱甘肽 (GSH)可明显对抗FAC对ACh血管舒张作用的抑制。 (4)正常大鼠主动脉环中NOS活性为 (5 6 4 9± 2 4 9)× 10 3 U/g蛋白 ,FAC处理组大鼠主动脉环中NOS活性低至 (2 5 15± 5 75 )× 10 3 U/g蛋白 ,两者有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :铁可能通过降低胸? 展开更多
关键词 主动脉 血管舒张 一氧化氮 谷胱甘肽 作用机制 舒张幅度
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心血管系统中细胞因子的研究进展 被引量:5
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作者 王琳琳 夏强 《心血管病学进展》 CAS 1999年第4期236-241,共6页
细胞因子是由细胞所产生的一类信息物质,大多以自分泌、旁分泌的方式作用于靶细胞而起广泛的生物学效应。其中具有促进细胞生长、分化作用的称为生长因子。细胞因子对人体的免疫、造血调控、肿瘤发生、炎症与感染、创伤愈合、血管形成... 细胞因子是由细胞所产生的一类信息物质,大多以自分泌、旁分泌的方式作用于靶细胞而起广泛的生物学效应。其中具有促进细胞生长、分化作用的称为生长因子。细胞因子对人体的免疫、造血调控、肿瘤发生、炎症与感染、创伤愈合、血管形成、细胞分化、细胞凋亡、形态发生、胚... 展开更多
关键词 心血管系统 细胞因子 心血管疾病 生理 病理
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铁对血管收缩活动的影响及其机制 被引量:6
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作者 况炜 陈莹莹 +1 位作者 沈岳良 夏强 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期273-277,共5页
动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关。铁对血管的直接效应及其对血管收缩功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠去内皮胸主动脉环的直接效应 ,及对去内皮主动脉环KCl和苯肾上腺素 (PE)引发的收缩... 动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关。铁对血管的直接效应及其对血管收缩功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置 ,观察铁对离体SD大鼠去内皮胸主动脉环的直接效应 ,及对去内皮主动脉环KCl和苯肾上腺素 (PE)引发的收缩效应的影响。结果显示 :( 1) 10 0 μmol/L枸橼酸铁 (FAC)引起大鼠血管环发生相位性收缩 ,最大收缩幅度可达KCl诱发的最大收缩的 2 4 0 2± 2 3 7%。当 [Ca2 +]o 增加 1倍时 ,铁所致的血管环收缩幅度明显增加 (P <0 0 1)。阻断L 型钙通道后 ,铁所致的血管环收缩幅度明显降低 (P <0 0 1)。在无钙液中 ,用佛波酯收缩血管环 ,待收缩稳定后给予FAC ,此时收缩幅度增加 49 18± 3 75 %。 ( 2 )铁孵育 3 0min后 ,KCl引起血管环收缩的幅度显著降低 (P <0 0 1)。铁孵育可使PE引起的收缩量 -效曲线右移 (P <0 0 5 )。 ( 3 )二甲基亚砜、过氧化氢酶和谷胱甘肽可明显降低铁对PE血管收缩反应的抑制作用 (P <0 0 5 )。从这些结果可得到以下结论 :铁可引起胸主动脉发生相位性收缩 ,其机制可能与L 型钙通道短暂开放导致钙离子内流 ,及平滑肌对钙的敏感性增加有关 ;较长时间与铁孵育后 ,可对血管收缩功能产生损伤 ,氧自由基的生成增加和细胞内GSH的水平降低可能参与铁对收缩功能的? 展开更多
关键词 胸主动脉 收缩 L-型钙通道 活性氧
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ROS介导线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对缺氧脑的保护作用 被引量:6
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作者 梁华为 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期2018-2021,共4页
目的:观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧(ROS)在缺氧脑保护中的作用及其相互关 系。方法:采用脑片灌流及电生理学技术,细胞外记录海马CAl区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD)。结 果:用mitoKATP开放剂diazoxide(300 μmo... 目的:观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧(ROS)在缺氧脑保护中的作用及其相互关 系。方法:采用脑片灌流及电生理学技术,细胞外记录海马CAl区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD)。结 果:用mitoKATP开放剂diazoxide(300 μmol/L)预处理海马脑片,可延长HD的潜伏期及缺氧后PS消失的时间,提高复 氧后PS的恢复率。该作用可被mitoKATP阻断剂5-hydroxydecanoic acid(200 μmol/L)所阻断。以ROS清除剂N-2- mercaptopropionyl glycine(MPG)(500μmol/L)预处理海马脑片,可减弱diazoxide的作用。单独使用MPG对PS及HD 无明显影响。结论:ROS介导了mitoKATP开放剂对缺氧脑的保护作用。 展开更多
关键词 线粒体 钾通道 缺氧 活性氧
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