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黄芪甲苷对大鼠颈总动脉内膜增殖、炎症反应及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：4
1
作者 李友乾 尉希清 +2 位作者 宋秉春 张洪生 张金国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期677-683,共7页
目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,12周龄,约280~... 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,12周龄,约280~300 g,适应性喂养3 d,使用球囊损伤法建立大鼠颈总动脉球囊损血管模型,实验共分为4组,假手术(sham)组、模型(model)组、低剂量ASIV(L-ASIV)组和高剂量ASIV(H-ASIV)组,每组6只。L-ASIV给于60 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV,H-ASIV给于120 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV灌胃治疗,sham组及model组给予相同体积的1%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后取大鼠损伤处颈总动脉做石蜡切片,光镜下观察血管腔形态,通过图像分析软件评估管腔面积和内膜增生程度、内膜中膜比值;检测血管组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和P62的蛋白水平。结果:(1)与sham组相比,model组大鼠颈总动脉内膜显著增殖(P<0.05),经过ASIV干预后内膜增殖程度显著降低(P<0.05)。(2)与model组相比,L-ASIV组和H-ASIV组CD3和CD68表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与model组相比,H-ASIV组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PCNA、ICAM-1和P62蛋白水平显著升高(P<0.05),α-SMA和LC3B蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制血管平滑肌细胞自噬来发挥对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖及炎症的抑制作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 内膜增生 球囊损伤 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂在心房颤动中的研究进展
2
作者 梁文艳 张志强 +1 位作者 陈蕾 尉希清 《中国循证心血管医学杂志》 2024年第8期1010-1013,共4页
心房颤动(房颤)是临床最常见的持续性心律失常[1],其患病率在普通人群为2%,在80岁及以上人群中为10%~12%,发病率随年龄的增长而增加。根据《全球疾病负担》显示,心房颤动的流行率估计高达3350万人[2,3]。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂(... 心房颤动(房颤)是临床最常见的持续性心律失常[1],其患病率在普通人群为2%,在80岁及以上人群中为10%~12%,发病率随年龄的增长而增加。根据《全球疾病负担》显示,心房颤动的流行率估计高达3350万人[2,3]。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂(SGLT2i)是一种新型降糖药物,通过抑制葡萄糖和钠离子重吸收促进尿糖和尿钠[4]。常用的SGLT2i包括卡格列净、达格列净和恩格列净等[5]。研究表明,SGLT2i除血糖控制外,还提供实质性的心脏保护作用[6]。最近的许多实验证据和临床证据表明了SGLT2i可降低患者心房颤动的发生风险。 展开更多
关键词 心房颤动 型糖尿病 安慰剂 钠-葡萄糖协同转运蛋白 抑制剂
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心脏淀粉样变性的研究进展
3
作者 陈蕾 张志强 +1 位作者 梁文艳 尉希清 《中国现代医生》 2024年第14期131-134,共4页
错误折叠的可溶性蛋白在心脏中形成不溶性淀粉样物质并沉积所引起的疾病称为心脏淀粉样变性。早期心脏淀粉样变性不易诊断,且易被误诊。本文对心脏淀粉样变性的临床特点、诊断及治疗等研究进展进行阐述,旨在加深临床医师对心脏淀粉样变... 错误折叠的可溶性蛋白在心脏中形成不溶性淀粉样物质并沉积所引起的疾病称为心脏淀粉样变性。早期心脏淀粉样变性不易诊断,且易被误诊。本文对心脏淀粉样变性的临床特点、诊断及治疗等研究进展进行阐述,旨在加深临床医师对心脏淀粉样变性的认识,从而更加快速、准确地诊断该疾病,改善患者预后。 展开更多
关键词 心脏淀粉样变性 分类 诊断 治疗
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黄芪甲苷减轻心肌细胞肥大的机制研究 被引量：1
4
作者 张杰杰 尉希清 +5 位作者 宋秉春 李友乾 张洪生 高振才 申程 张金国 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期837-842,共6页
目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ100μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ1μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1μmol/L+ASⅣ2... 目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ100μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ1μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1μmol/L+ASⅣ25μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ50μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ100μmol/L组),共6组,培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性,免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积,用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达,蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力,ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示,细胞面积较对照组明显增大,ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大,也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比,AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达,均明显升高,ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 血管紧张素Ⅱ 自噬 心肌细胞肥大
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