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酒精性肝病的研究进展 被引量：8
1
作者 曾赏 李三强 李前辉 《世界华人消化杂志》 CAS 2022年第12期535-540,共6页
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指因过度饮酒而对肝脏及其功能造成的损伤,它包括酒精性脂肪肝/脂肪变性、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化或肝硬化,甚至是肝细胞癌.然而,由于酒精及其代谢产物的毒性作用、免疫反应、氧化应激、... 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指因过度饮酒而对肝脏及其功能造成的损伤,它包括酒精性脂肪肝/脂肪变性、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化或肝硬化,甚至是肝细胞癌.然而,由于酒精及其代谢产物的毒性作用、免疫反应、氧化应激、细胞自噬、肠道微生物、遗传因素和非编码RNA等的参与,酒精性肝病的发病机制尤为复杂.因此,本文就近年来对ALD发病机制新进展进行综述,以进一步了解ALD的分子机制,并对其临床治疗提出展望. 展开更多
关键词 酒精性肝病 发病机制 治疗学
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miRNA-21通过对血小板源性生长因子B和血管内皮生长因子的调控促进肝星状细胞活化的研究 被引量：4
2
作者 杨欢 李三强 +8 位作者 程维刚 张兵兵 张艺博 代新华 洪晓敏 侯航 樊高芳 苏梦尧 王艺 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1223-1226,共4页
目的研究miRNA-21通过对血小板源性生长因子B(PDGF-B)和血管内皮生长因子(VEGF)的调控促进肝星状细胞(HSC)活化的分子机制。方法将大鼠肝星状细胞HSC-T6分为正常组、酒精组、miRNA-21模拟物组和miRNA-21抑制剂组。正常组给予含有10%胎... 目的研究miRNA-21通过对血小板源性生长因子B(PDGF-B)和血管内皮生长因子(VEGF)的调控促进肝星状细胞(HSC)活化的分子机制。方法将大鼠肝星状细胞HSC-T6分为正常组、酒精组、miRNA-21模拟物组和miRNA-21抑制剂组。正常组给予含有10%胎牛血清的DMEM培养基正常培养48 h;酒精组给予含有100 mmol·L^(-1)乙醇和10%胎牛血清的DMEM培养基培养48 h;miRNA-21模拟物组将miRNA-21模拟物用Lip3000转染试剂瞬时转染入细胞,再用含有100 mmol·L^(-1)乙醇和10%胎牛血清的DMEM培养基培养48 h;miRNA-21抑制剂组将miRNA-21抑制剂用Lip3000转染试剂瞬时转染入细胞,再用含有100 mmol·L^(-1)乙醇和10%胎牛血清的DMEM培养基培养48 h。用CCK-8实验检测细胞的增殖情况,用蛋白质印迹法检测PDGF-B和VEGF因子的表达情况。结果正常组、酒精组、miRNA-21模拟物组和miRNA-21抑制剂组的细胞增殖率分别为0.17±0.01,0.27±0.01,0.49±0.03和0.14±0.01。PDGF-B在酒精组的表达量(0.45±0.04)均显著高于正常组(0.21±0.03,P<0.05)和miRNA-21抑制剂组(0.20±0.03,P<0.01),而显著低于miRNA-21模拟物组的表达量(0.88±0.05,P<0.01)。VEGF在各组的表达变化则与PDGF-B的表达变化相同。结论miRNA-21能够通过对PDGF-B和VEGF的调控来促进HSC的增殖与活化,促进HSC成纤维化的进展。 展开更多
关键词 MIRNA-21 血小板源性生长因子-B 血管内皮生长因子 肝星状细胞
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小白菊内酯、含笑内酯、(+)-Ainsliadimer A和大黄素对活化后肝星状细胞增殖能力的影响 被引量：1
3
作者 张兵兵 李三强 +6 位作者 王子仪 苏梦尧 洪晓敏 罗仁利 杨孟利 郑润月 王磊娜 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2023年第1期65-70,共6页
目的探讨小白菊内酯、含笑内酯、(+)-Ainsliadimer A和大黄素对活化后肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖能力的影响。方法将大鼠HSC-T6细胞用含酒精的培养基诱导48 h使其活化;然后配置小白菊内酯、含笑内酯、(+)-Ainsliadime... 目的探讨小白菊内酯、含笑内酯、(+)-Ainsliadimer A和大黄素对活化后肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖能力的影响。方法将大鼠HSC-T6细胞用含酒精的培养基诱导48 h使其活化;然后配置小白菊内酯、含笑内酯、(+)-Ainsliadimer A和大黄素不同浓度梯度含10%血清的DMEM培养基,分别培养活化后的HSC-T6,观察HSC-T6细胞的形态,以MTT法观察细胞增殖能力的变化。结果MTT结果显示,与对照组相比,小白菊内酯、含笑内酯、(+)-Ainsliadimer A和大黄素均可抑制活化后HSC的增殖(P<0.05),且抑制率呈浓度依赖关系。其中,(+)-Ainsliadimer A抑制细胞增殖的能力最强。结论小白菊内酯、含笑内酯、(+)-Ainsliadimer A和大黄素可能通过抑制活化的HSC增殖有效逆转酒精诱导的肝纤维化。 展开更多
关键词 小白菊内酯 含笑内酯 (+)-Ainsliadimer A 大黄素 肝星状细胞
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CYP2E1在小鼠酒精性肝纤维化中的作用研究 被引量：4
4
作者 代新华 李三强 +8 位作者 宋晓改 李子昂 王玉东 郭威 张艺博 袁旭静 徐卓硕 王同园 刘竞怡 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2021年第5期520-523,共4页
目的探讨CYP2E1在酒精性肝纤维化(ALF)过程中的作用。方法取健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组:正常组(n=10)和实验组(n=40),正常组用Lieber-DeCarli液体饲料饲养小鼠8周,实验组用Lieber-DeCarli液体酒精饲料饲养,4周后联合5%CCl 4-橄榄... 目的探讨CYP2E1在酒精性肝纤维化(ALF)过程中的作用。方法取健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组:正常组(n=10)和实验组(n=40),正常组用Lieber-DeCarli液体饲料饲养小鼠8周,实验组用Lieber-DeCarli液体酒精饲料饲养,4周后联合5%CCl 4-橄榄油2 ml/kg进行腹腔注射,2次/周,进行ALF造模,共8周。分别于0、2、4、6、8周每组各取4只小鼠进行眼球采血以检测血清中ALT活性;颈椎脱臼处死小鼠取肝,HE染色观察肝组织病理学形态改变和坏死得分;蛋白免疫印迹法检测CYP2E1的表达水平。结果与正常组相比,实验组肝功能指标和肝纤维化水平逐渐升高,在造模第4周时出现最严重肝损伤(P<0.01)。随着造模时间的延长,肝脏出现不同程度的损伤修复现象,且CYP2E1表达量逐渐降低。结论CYP2E1的表达在ALF形成过程中起一定的作用。 展开更多
关键词 酒精性肝纤维化 CYP2E1 Lieber-DeCarli液体酒精饲料 表达分析
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miR-21对肝星状细胞的增殖和成纤维化的影响 被引量：2
5
作者 杨欢 李三强 +3 位作者 程维刚 郭威 张兵兵 洪晓敏 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2022年第1期75-78,共4页
目的研究miR-21对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的增殖和成纤维化的影响。方法将大鼠HSC-T6传代分为四组,分别为正常组、酒精组、miR-21模拟物组、miR-21抑制剂组。其中正常组不做处理;miR-21模拟物组和miR-21抑制剂组分别将m... 目的研究miR-21对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的增殖和成纤维化的影响。方法将大鼠HSC-T6传代分为四组,分别为正常组、酒精组、miR-21模拟物组、miR-21抑制剂组。其中正常组不做处理;miR-21模拟物组和miR-21抑制剂组分别将miR-21模拟物和miR-21抑制剂瞬时转染入细胞;然后,再用含有酒精的培养基诱导酒精组、miR-21模拟物组、miR-21抑制剂组的HSC的活化;48 h后,分别做两部分实验,一部分是细胞增殖测试实验(cell counting kit-8,CCK8);另一部分是提取各组细胞蛋白,Western blotting检测因子增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad3、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscles actin,α-SMA)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达变化。结果CCK8结果显示,miR-21模拟物能够促进HSC的增殖与活化,从而促进纤维化的进展;而miR-21抑制剂能够抑制HSC的活化,降低HSC的活力值,缓解纤维化的进展。Western blotting检测结果显示,PCNA、TGF-β1、Smad3、α-SMA、CTGF在酒精组的表达量明显比正常组高(P<0.05),而在miR-21模拟物组则比酒精组高(P<0.05),miR-21抑制剂组比酒精组明显降低(P<0.05)。结论miR-21能够促进HSC的增殖,促进HSC成纤维化的进展。 展开更多
关键词 MIR-21 肝星状细胞 增殖 成纤维化
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解整合素-金属蛋白酶9在非酒精性脂肪肝小鼠中表达 被引量：1
6
作者 张勇勇 李三强 +1 位作者 程维刚 李记天 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期4039-4041,共3页
目的探讨解整合素-金属蛋白酶(ADAM)9在非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠中表达变化。方法将40只雄性小鼠随机分为正常组(10只)和模型组(30只)。模型组采用高脂饲料喂养,分别于4、8、12 w末各取10只小鼠分别为高脂饲养4、8、12 w组,各组按相... 目的探讨解整合素-金属蛋白酶(ADAM)9在非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠中表达变化。方法将40只雄性小鼠随机分为正常组(10只)和模型组(30只)。模型组采用高脂饲料喂养,分别于4、8、12 w末各取10只小鼠分别为高脂饲养4、8、12 w组,各组按相应时间进行眼球取血并提取血清检测谷草转氨酶(AST)活性;颈椎脱臼处死小鼠分离肝组织,HE染色观察肝组织损伤情况,免疫组化分析肝组织中ADAM9表达,同时检测正常组相关指标变化作为对照。结果高脂饲养小鼠诱导NAFLD造模成功,且肝损伤程度呈时间依赖性(P<0.05);与正常组相比,高脂饲养4 w组肝组织中ADAM9阳性表达量显著升高(P<0.05),高脂饲养8 w组ADAW9表达量达到顶峰且显著高于高脂饲养4 w组(P<0.01),高脂饲养12 w组较高脂饲养8 w组ADAM9表达量明显降低(P<0.05)。结论ADAM9在小鼠NAFLD发生过程中变化显著,可能起到了促进肝损伤的作用。 展开更多
关键词 解整合素-金属蛋白酶9 非酒精性脂肪肝 谷草转氨酶
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