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左西孟旦对LPS诱导的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用 被引量：5
1
作者 穆立华 张丽华 +2 位作者 蒋友旭 李小威 朱英丽 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第4期427-430,共4页
目的:探讨左西孟旦对LPS诱导的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:将原代培养的SD乳鼠的心肌细胞分为3组:对照组、模型组和左西孟旦干预组。模型组和左西孟旦干预组用10 mg/L的LPS处理6 h建模,其中左西孟旦干预组于造模前用终浓度为0.30... 目的:探讨左西孟旦对LPS诱导的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:将原代培养的SD乳鼠的心肌细胞分为3组:对照组、模型组和左西孟旦干预组。模型组和左西孟旦干预组用10 mg/L的LPS处理6 h建模,其中左西孟旦干预组于造模前用终浓度为0.30μmol/L的左西孟旦预处理24 h。全自动生化仪检测3组细胞培养液LDH、CK含量;ELISA检测培养液TNF-α、IL-6含量;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组细胞培养液中LDH、CK、TNF-α和IL-6含量增加,细胞凋亡率升高,凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3表达增高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组比较,左西孟旦干预组细胞培养液中LDH、CK、TNF-α、IL-6含量减少,细胞凋亡率降低,Cleaved-Caspase-3表达量降低,Bcl-2表达增高(P<0.05)。结论:左西孟旦对LPS诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与减少炎症因子释放,抑制Caspase-3蛋白的表达,促进Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 左西孟旦 LPS 心肌细胞 损伤 乳鼠
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显微手术后间质化疗联合增敏放疗治疗恶性脑胶质瘤 被引量：6
2
作者 步星耀 赵红卫 +3 位作者 雒建超 张永福 赵跃武 孔令非 《实用诊断与治疗杂志》 2005年第2期86-88,共3页
目的:探讨显微外科手术后间质化疗联合增敏放疗治疗脑胶质瘤的临床疗效.方法:对45例恶性脑胶质瘤患者行开颅显微手术全切除,术中于瘤腔内安置化疗囊,并行化疗药物体外敏感性及放疗增敏作用检测,术后第2,4,8,12周和6个月分别行经皮穿刺... 目的:探讨显微外科手术后间质化疗联合增敏放疗治疗脑胶质瘤的临床疗效.方法:对45例恶性脑胶质瘤患者行开颅显微手术全切除,术中于瘤腔内安置化疗囊,并行化疗药物体外敏感性及放疗增敏作用检测,术后第2,4,8,12周和6个月分别行经皮穿刺注入敏感化疗药物联合增敏放疗.随访6～36个月,并与以前随访的40例接受肉眼下全切后常规放化疗的脑胶质瘤结果相比较.结果:45例患者均获随访,生存期明显延长,6个月内复发4例(8.8%),死亡3例(6.6%);1年内复发9例(20.0%),死亡7例(15.6%);2年内复发19例(42.2%),死亡15例(33.3%);3年内复发25例(55.6%),死亡22例(48.9%).未发现明显的不良反应,生存质量得到明显改善.结论:显微外科手术力争全切除,术后敏感药物间质化疗联合增敏放疗,是一种可供选择的治疗人脑恶性胶质瘤安全有效的方法. 展开更多
关键词 胶质瘤 显微外科手术 间质化疗 增敏放疗
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复方奥美沙坦酯片的人体药动学研究 被引量：3
3
作者 韩俊 金小平 +1 位作者 安继红 于书海 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期575-579,共5页
目的研究健康受试者口服复方奥美沙坦酯片的药物动力学特征。方法30名健康受试者随机分成3组,分别空腹服用复方奥美沙坦酯片1片、2片与3片,定时取血,采用高效液相色谱法测定人血浆中氢氯噻嗪与奥美沙坦浓度并利用DAS药动学软件计算药动... 目的研究健康受试者口服复方奥美沙坦酯片的药物动力学特征。方法30名健康受试者随机分成3组,分别空腹服用复方奥美沙坦酯片1片、2片与3片,定时取血,采用高效液相色谱法测定人血浆中氢氯噻嗪与奥美沙坦浓度并利用DAS药动学软件计算药动学参数。结果氢氯噻嗪低中高剂量给药后的主要药动学参数分别是:t1/2为(9.68±3.37)h、(10.11±4.96)h、(11.02±4.77)h,Cmax为(69.7±19.8)μg·L-1、(158.5±62.4)μg·L-1、(209.4±85.7)μg·L-1,AUC0→τ为(737.8±110.6)μg·L-1·h、(1397.2±252.0)μg·L-1·h、(2200.3±517.6)μg·L-1·h;奥美沙坦低中高剂量给药后的主要药动学参数分别是:t1/2为(6.25±1.98)h、(7.99±2.43)h、(7.03±2.86)h,Cmax为(635.1±237.7)μg·L-1、(1336.8±452.0)μg·L-1、(1774.7±792.2)μg·L-1,AUC0→τ为(4438.4±1058.1)μg·L-1·h、(8239.6±1909.7)μg·L-1·h、(13150.3±3627.5)μg·L-1·h。结论复方奥美沙坦酯片2组分在健康受试者体内为线性动力学过程。 展开更多
关键词 复方奥美沙坦酯片 药物动力学 高效液相色谱法 氢氯噻嗪 奥美沙坦
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个体化综合治疗人脑恶性胶质瘤的临床研究
4
作者 步星耀 赵跃武 +3 位作者 赵红卫 雒建超 孔令非 张永福 《河南医学研究》 CAS 2004年第4期319-321,共3页
目的 :探讨人脑恶性胶质瘤个体化综合治疗的临床疗效。方法 :3 1例恶性脑胶质瘤患者行开颅显微手术全切除 ,术中于瘤腔内安置化疗囊 ,并行化疗药物体外敏感性及放疗增敏作用检测 ,术后第 2、4、8、12周和 6个月同步分别行经皮穿刺注入... 目的 :探讨人脑恶性胶质瘤个体化综合治疗的临床疗效。方法 :3 1例恶性脑胶质瘤患者行开颅显微手术全切除 ,术中于瘤腔内安置化疗囊 ,并行化疗药物体外敏感性及放疗增敏作用检测 ,术后第 2、4、8、12周和 6个月同步分别行经皮穿刺注入敏感化疗药物及全脑增敏放疗 ,2Gy/次 ,5次 /疗程 ,总量 5 0Gy。手术后及化放疗间歇期内输注自体细胞因子诱导的杀伤细胞 ,2× 10 9,进行免疫治疗。结果 :3 1例恶性脑胶质瘤患者生存期明显延长 ,1年生存 2 6例 (86% )、2年生存 2 1例 (67% )、3年生存 19例 (61% ) :全部患者均无明显的不良反应 ,生存质量得到明显改善。结论 :显微手术力争全切除 ,术后敏感药物间质化疗联合增敏放疗 ,序贯自体免疫治疗 ,是一种个体化综合治疗人脑恶性胶质瘤的安全有效手段。 展开更多
关键词 脑恶性胶质瘤 综合治疗 患者 个体化 放疗 恶性脑胶质瘤 切除 感化 生存 结论
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单剂量与多剂量口服复方奥美沙坦酯片的药动学研究
5
作者 安继红 于书海 +1 位作者 张永州 王云香 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2009年第23期1785-1787,共3页
目的:研究健康受试者口服复方奥美沙坦酯片后的药动学。方法:采用高效液相色谱法测定单剂量与多剂量口服复方奥美沙坦酯片后氢氯噻嗪与奥美沙坦的血药浓度,并利用DAS药动学软件计算药动学参数。结果:单剂量给药后氢氯噻嗪与奥美沙坦的... 目的:研究健康受试者口服复方奥美沙坦酯片后的药动学。方法:采用高效液相色谱法测定单剂量与多剂量口服复方奥美沙坦酯片后氢氯噻嗪与奥美沙坦的血药浓度,并利用DAS药动学软件计算药动学参数。结果:单剂量给药后氢氯噻嗪与奥美沙坦的主要药动学参数分别为:t1/2(9.7±3.4)、(6.3±2.0)h,Cmax(69.7±19.8)、(635.1±237.7)μg.L-1,AUC0～48(737.8±110.6)、(4 438.4±1 058.1)μg.h.L-1,AUC0～∞(760.4±128.2)、(4 467.0±1 115.6)μg.h.L-1;多剂量给药后氢氯噻嗪与奥美沙坦的主要药动学参数分别为:t1/2(11.4±2.8)、(5.8±2.0)h,Cmax(82.3±26.4)、(694.3±251.2)μg.L-1,AUC0～48(753.2±147.4)、(4 701.3±1 196.6)μg.h.L-1,AUC0～∞(789.3±172.2)、(4 735.0±1 235.1)μg.h.L-1。结论:复方奥美沙坦酯片2组分在健康受试者体内的吸收速率和消除速度不随连续给药变化,连续给药后药物在体内蓄积不明显。 展开更多
关键词 复方奥美沙坦酯片 药动学 高效液相色谱 氢氯噻嗪 奥美沙坦
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Jaridonin耗竭谷胱甘肽诱导DNA损伤致食管癌细胞凋亡 被引量：4
6
作者 马永成 苏楠 +5 位作者 赵宁民 秦玉花 赵红卫 李巧艳 段虹飞 刘宏民 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期11-17,共7页
目的探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制。方法采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤。Westernblot法检测p53蛋白的表达。谷胱甘肽（GSH）检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平。采用氧化还原敏感探针2’，7’-二氯荧光素二乙酸酯和... 目的探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制。方法采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤。Westernblot法检测p53蛋白的表达。谷胱甘肽（GSH）检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平。采用氧化还原敏感探针2’，7’-二氯荧光素二乙酸酯和二氢乙锭染色，荧光显微镜和流式细胞仪分别检测细胞内过氧化氢（H2O2）和超氧阴离子（O^2-）水平。结果20、40Ixmol／LJaridonin处理组的Olive尾矩值分别为45．2±8．1和89．0±14．2，与对照组（3．2±2．3）比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。Jaridonin处理EC-1细胞2h时，p53表达开始上调，且随作用时间延长，p53表达水平升高。siRNA干扰p53表达后，EC-1细胞对Jaridonin表现出明显的抗性，细胞凋亡率由转染前的38．5％下降为转染后的8．8％。Jaridonin作用EC-1细胞后，H2O2水平显著升高，O^-2-水平无明显变化。20μmol／LJaridonin作用EC-1细胞前后，GSH水平分别为（10．3±1．6）nmol／mg蛋白和（4．6±2．1）nmol／mg蛋白，差异有统计学意义（P〈．0．01），随药物浓度的增加，GSH水平进一步下降。抗氧化剂GSH逆转了Jaridonin诱导的Ec-1细胞中H2O2水平的升高、DNA损伤和细胞凋亡。Jaridonin对人正常肝细胞L-02的生长情况无明显影响。结论Jaridonin通过消耗GSH的含量引起H2O2水平的升高而诱导DNA损伤，最终选择性诱导了食管癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 食管肿瘤 DNA损伤 谷胱甘肽 活性氧 细胞凋亡 对映贝壳杉烷型二萜化合物
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