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阿尔茨海默病合并2型糖尿病与海马损伤——从应激反应到自噬产生 被引量：5
1
作者 郭俊楠 张俊士 +4 位作者 贺维亚 鄢明超 胡桑 梁爽 邓锦波 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期556-563,共8页
目的 研究氧化应激、细胞增殖、自噬在阿尔茨海默病合并2型糖尿病（AD＋ T2DM）中的相互关系,探讨自噬在AD＋ T2DM中的作用.方法 建立T2DM、AD及AD＋ T2DM小鼠模型,实验共分为4组：对照组、T2DM组、AD组和AD＋ T2DM组,每组20只小鼠,共... 目的 研究氧化应激、细胞增殖、自噬在阿尔茨海默病合并2型糖尿病（AD＋ T2DM）中的相互关系,探讨自噬在AD＋ T2DM中的作用.方法 建立T2DM、AD及AD＋ T2DM小鼠模型,实验共分为4组：对照组、T2DM组、AD组和AD＋ T2DM组,每组20只小鼠,共计80只小鼠.通过水迷宫实验观察小鼠的学习记忆能力;测定小鼠空腹血糖值,用酶学法检测血清胰岛素浓度来计算小鼠胰岛素抵抗指数;应用免疫荧光染色法检测胰岛素受体底物2、氧化应激、细胞增殖及自噬变化情况,同时采用透射电子显微镜观察自噬发生的超微结构,Western印迹技术半定量分析自噬发生程度.结果 与对照组小鼠相比,在第4天时,T2DM组、AD组及AD＋ T2DM组在水迷宫实验中找到平台的时间延长[分别为（26.08±4.93）s、（38.46 ±4.07）s、（47.32 ±5.86）s、（53.01 ±6.12）s,F=2.454,P=0.025],AD± T2DM组用时比AD组更长（t=-3.624,P=0.033）;与对照组相比,T2DM组、AD组及AD± T2DM组分别出现了不同程度胰岛素抵抗（4.35 ±0.48、16.12 ±3.57、7.03±3.11、18.78±5.06,F=5.602,P=0.009）;各组间通过免疫组织化学染色及Western印迹半定量分析比较,T2DM、AD及AD＋ T2DM组胰岛素受体底物2表达减少、氧化应激表达增多、细胞增殖受到抑制、自噬表达上调（分别为F=418.344、222.514、436.250、113.934、23.772、35.469,均P＜0.05）,而AD＋ T2DM组比AD组趋势更明显（分别为t=-2.796、21.723、-8.041、9.037、-4.403、-32.011、-26.593,均P ＜0.05）.结论 AD＋ T2DM组认知功能障碍比AD组及T2DM组严重;AD＋ T2DM诱导氧化应激损伤发生,氧化应激上调抑制了细胞增殖,进一步诱导自噬发生. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 糖尿病 2型 海马 氧化性应激 细胞增殖 自噬
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长期酒精暴露对SMS2^-/-小鼠肝脑的损伤及机制 被引量：7
2
作者 赵静雅 崔占军 +4 位作者 贺维亚 孙玉华 王思谦 邓锦波 鲁广秀 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期145-154,共10页
目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Mas... 目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Masson染色观察肝脏细胞和结构变化,透射电子显微镜观察肝脏超微结构变化,免疫荧光染色法观察对照组与模型组小鼠海马CA1区氧化应激引起的阳性细胞数量变化,免疫印迹技术检测海马组织c-Fos、核因子-κB(NF-κB)激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露导致野生型和SMS-/-2小鼠肝细胞脂肪变性和肝纤维化,并有Mallory小体形成和炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示,酒精暴露后野生型和SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达增多(P<0.01)且具有剂量依赖性;与相同处理条件的野生型小鼠相比,SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达较多(P<0.05)。免疫印迹技术检测各组间小鼠海马组织cFos、NF-κB蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露引起肝脏和神经系统损伤的病理基础是氧化应激和炎症反应;神经酰胺参与酒精暴露诱导与促进肝脑细胞损伤的过程;酒精、胰岛素抵抗和神经酰胺相互作用造成肝脑损伤。 展开更多
关键词 肝脑轴 神经酰胺 酒精暴露 胰岛素抵抗 神经鞘磷脂合成酶2基因敲除 免疫印迹法 小鼠
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左旋多巴诱发运动并发症临床分析 被引量：1
3
作者 常娜 刘大建 高林 《中国实用神经疾病杂志》 2011年第23期68-69,共2页
目的探讨左旋多巴诱发运动并发症的临床对策及疗效。方法对32例出现不同类型运动并发症的PD患者调整左旋多巴剂型、用法、用量,并联合DR激动剂治疗,治疗前后应用UPDRS评分评估疗效。结果与治疗前相比,UPDRS评分明显下降,有效率达80%。... 目的探讨左旋多巴诱发运动并发症的临床对策及疗效。方法对32例出现不同类型运动并发症的PD患者调整左旋多巴剂型、用法、用量,并联合DR激动剂治疗,治疗前后应用UPDRS评分评估疗效。结果与治疗前相比,UPDRS评分明显下降,有效率达80%。结论左旋多巴制剂联合DR激动剂能有效改善左旋多巴诱发运动并发症。 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴 运动并发症
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长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗:神经酰胺的可能作用 被引量：4
4
作者 赵静雅 鲁广秀 +1 位作者 徐高磊 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期748-755,共8页
目的探讨长期酒精暴露与胰岛素敏感性之间的关系并探讨其相关的分子机制;观察神经酰胺在酒精引起胰岛素抵抗过程中的可能作用。方法建立C57BL/6J野生型(WT)小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)3月龄小鼠的长期酒精暴露模型,两基... 目的探讨长期酒精暴露与胰岛素敏感性之间的关系并探讨其相关的分子机制;观察神经酰胺在酒精引起胰岛素抵抗过程中的可能作用。方法建立C57BL/6J野生型(WT)小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)3月龄小鼠的长期酒精暴露模型,两基因型小鼠又分为对照组、中剂量酒精组和高剂量酒精组,共计90只。建模5个月后,用血糖仪测定小鼠空腹血糖值,用酶学法检测血清胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数。利用免疫荧光染色法观察各组小鼠海马CA1区胰岛素受体底物2(IRS2)阳性细胞表达情况,免疫印迹法检测小鼠海马组织IRS2蛋白的相对表达量。结果 1.长期酒精暴露导致WT和SMS-/-2小鼠空腹血糖值和胰岛素抵抗指数升高,且具有剂量依赖性(P<0.05);但SMS-/-2小鼠随着酒精剂量的增加胰岛素抵抗指数升高幅度较小。2.免疫组织化学染色显示,酒精暴露诱导WT和SMS-/-2小鼠海马IRS2阳性细胞数降低,有剂量依赖性(P<0.05);与相同处理条件的WT小鼠相比,酒精诱导SMS-/-2小鼠海马IRS2阳性细胞数降低增多(P<0.05)。3.免疫印迹法检测各组间小鼠海马组织IRS2蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露可引起胰岛素抵抗,IRS2蛋白表达降低,且存在剂量依赖性,因此酒精导致IRS2表达下降可能是胰岛素抵抗的分子机制之一;神经酰胺可能参与酒精暴露诱导IRS2表达下降的过程,且有促进胰岛素抵抗形成的作用。 展开更多
关键词 酒精暴露 胰岛素抵抗 神经酰胺 胰岛素受体底物 免疫印迹法 小鼠
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孕期酒精暴露诱导神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马苔藓细胞凋亡 被引量：3
5
作者 马战友 贺维亚 +4 位作者 高林 鲁广秀 刘大建 金海啸 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期510-517,共8页
目的探讨神经酰胺对孕期酒精暴露所诱导的小鼠神经细胞凋亡的影响。方法建立神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS2-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠的孕期酒精暴露模型,将出生后的不同基因型仔鼠(共360只)分为对照组和酒精组。用酶学法检测生后0 d(... 目的探讨神经酰胺对孕期酒精暴露所诱导的小鼠神经细胞凋亡的影响。方法建立神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS2-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠的孕期酒精暴露模型,将出生后的不同基因型仔鼠(共360只)分为对照组和酒精组。用酶学法检测生后0 d(P0)仔鼠血清神经鞘磷脂(SM)含量,利用免疫荧光染色法观察对照组与模型组各年龄点仔鼠齿状回苔藓细胞凋亡数量的变化,免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织Caspase-8、Caspase-3激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露后仔鼠血清SM水平降低,且具有剂量依赖性(F=41.08,P<0.05);SMS2-/-仔鼠血清SM水平低于同组WT仔鼠(F=53.34,P<0.01)。酒精诱导WT和SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡(F=15.61,P<0.05),有剂量依赖性和长时程效应,与同年龄、相同处理条件的WT仔鼠相比,SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡数量较多(F=11.72,P<0.05)。Western blotting检测结果与免疫荧光结果一致。结论 SMS2基因缺失使血清SM水平降低,可引起神经酰胺在体内蓄积;神经酰胺促进酒精暴露诱导神经细胞凋亡的过程;孕期酒精暴露主要通过死亡受体途径诱导神经细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 神经鞘磷脂合成酶2 神经酰胺 酒精暴露 免疫荧光 免疫印迹法 基因敲除 小鼠
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河南汉族人群血小板膜糖蛋白IaC_(807)T基因多态性及其对血小板聚集功能的影响 被引量：3
6
作者 刘伟 鲁广秀 +1 位作者 许予明 郑红 《神经损伤与功能重建》 2010年第1期35-37,共3页
目的:探讨河南汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)IaC807T基因多态性及其对血小板聚集功能的影响。方法:120例河南汉族脑梗死患者为缺血组,113例健康体检者为对照组,PCR-RELP法检测2组GPIaC807T基因多态性,体外胶原诱导法检测2组血小板聚集功... 目的:探讨河南汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)IaC807T基因多态性及其对血小板聚集功能的影响。方法:120例河南汉族脑梗死患者为缺血组,113例健康体检者为对照组,PCR-RELP法检测2组GPIaC807T基因多态性,体外胶原诱导法检测2组血小板聚集功能。结果:河南汉族人群GPIa基因第807位存在2种等位基因(C和T)和3种基因型(C/C、C/T、T/T);缺血组T807等位基因频率高于对照组(P<0.05);GPIaT等位基因携带者较C等位基因携带者体外胶原诱导下血小板达30%聚集前的延迟期缩短(P<0.05);缺血组T基因携带者血小板达30%聚集率前的延迟期较对照组缩短(P<0.05);血小板最大聚集率差异无统计学意义。结论:血小板膜GPI-aT807等位基因可能是河南汉族脑梗死患者的遗传危险因素,作用机制可能与血小板聚集功能的迅速启动有关。 展开更多
关键词 糖蛋白 基因多态性 缺血性脑血管病 河南 汉族
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孕期酒精暴露诱导仔鼠胰岛素抵抗与海马应激损伤 被引量：2
7
作者 周淑芳 高林 +2 位作者 贺维亚 崔占军 邓锦波 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期7-14,共8页
目的探讨在孕期酒精暴露模型中胰岛素抵抗与海马应激损伤的相关性及其机制。方法利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,分为对照组、中剂量组和高剂量组;对各组出生第7天(P7)、P14、P30仔鼠进行空腹血糖和空腹血胰岛素测定并计算胰岛... 目的探讨在孕期酒精暴露模型中胰岛素抵抗与海马应激损伤的相关性及其机制。方法利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,分为对照组、中剂量组和高剂量组;对各组出生第7天(P7)、P14、P30仔鼠进行空腹血糖和空腹血胰岛素测定并计算胰岛素抵抗指数;利用免疫荧光染色法观察各组年龄点仔鼠海马CA1区细胞应激损伤指标c-Fos、核因子-κB(NF-κB)及炎症因子环氧合酶-2(COX2)的阳性细胞数;免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白的相对表达量以印证免疫荧光染色结果。结果酒精暴露后仔鼠胰岛素抵抗指数升高,且具有酒精剂量依赖性(P<0.05,n=90);酒精暴露后各年龄点仔鼠海马组织CA1区应激损伤指标c-Fos、NF-κB和炎症因子COX2阳性细胞数增多,存在酒精剂量依赖性(P<0.05,n=90)和长时程效应;孕期酒精暴露后海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白表达量增多(P<0.05,n=30),同时存在酒精剂量依赖性和长时程效应,与免疫荧光结果一致。结论孕期酒精暴露可诱导仔鼠产生胰岛素抵抗,其原因可能是氧化应激的结果;胰岛素抵抗可能参与胎儿酒精综合症大脑损伤及其发病机制,c-Fos、NF-κB通路可能是胰岛素抵抗损伤大脑的分子机制之一。 展开更多
关键词 孕期酒精暴露 胰岛素抵抗 氧化应激 海马 应激损伤 免疫荧光法 免疫印迹法 小鼠
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