期刊导航
期刊开放获取
cqvip
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
补肾中药通过AMPK-mTOR通路提高肾精亏虚大鼠睾丸间质细胞自噬能力
1
作者
李朝英
李思睿
+4 位作者
张伟
马昊飞
牛双
段豫磊
牛嗣云
《河北大学学报(自然科学版)》
CAS
北大核心
2024年第6期633-642,共10页
为了探究补肾中药提高肾精亏虚大鼠睾丸间质细胞自噬能力的机制,采用单因素电刺激法建立肾精亏虚大鼠模型,免疫组化及Western blot检测各组睾丸细胞自噬标志蛋白Beclin1、p62、LC3B表达水平以及AMPK和mTOR表达变化.基于肾精亏虚与衰老...
为了探究补肾中药提高肾精亏虚大鼠睾丸间质细胞自噬能力的机制,采用单因素电刺激法建立肾精亏虚大鼠模型,免疫组化及Western blot检测各组睾丸细胞自噬标志蛋白Beclin1、p62、LC3B表达水平以及AMPK和mTOR表达变化.基于肾精亏虚与衰老的密切联系,通过自由基氧化损伤法建立睾丸间质细胞(Leydig细胞)衰老模型,联合AMPK抑制剂,探究何首乌饮激活细胞自噬的分子机制.结果显示:何首乌饮可上调睾丸组织Beclin1蛋白、LC3B表达,下调p62蛋白表达,促进AMPK磷酸化并抑制mTOR激活(P<0.05);细胞实验表明,何首乌饮可通过激活AMPK-mTOR信号通路提高Leydig细胞自噬能力(P<0.05),促进肾精亏虚大鼠睾丸Leydig细胞自噬进程.
展开更多
关键词
何首乌饮
肾精亏虚
睾丸组织
自噬
AMPK-mTOR
下载PDF
职称材料
题名
补肾中药通过AMPK-mTOR通路提高肾精亏虚大鼠睾丸间质细胞自噬能力
1
作者
李朝英
李思睿
张伟
马昊飞
牛双
段豫磊
牛嗣云
机构
河北大学
附属
医院
新生儿科
河北大学
基础
医学
院
河北大学
附属
医院
医学工程
中心
出处
《河北大学学报(自然科学版)》
CAS
北大核心
2024年第6期633-642,共10页
基金
国家自然科学基金资助项目(82374180)
河北省中医药管理局科研项目(2020234)
+2 种基金
河北省重点研发计划项目-中医药创新专项(223777134D)
河北大学医学学科培育项目(2023B10)
河北省高等学校科学技术研究项目(ZD2022060)。
文摘
为了探究补肾中药提高肾精亏虚大鼠睾丸间质细胞自噬能力的机制,采用单因素电刺激法建立肾精亏虚大鼠模型,免疫组化及Western blot检测各组睾丸细胞自噬标志蛋白Beclin1、p62、LC3B表达水平以及AMPK和mTOR表达变化.基于肾精亏虚与衰老的密切联系,通过自由基氧化损伤法建立睾丸间质细胞(Leydig细胞)衰老模型,联合AMPK抑制剂,探究何首乌饮激活细胞自噬的分子机制.结果显示:何首乌饮可上调睾丸组织Beclin1蛋白、LC3B表达,下调p62蛋白表达,促进AMPK磷酸化并抑制mTOR激活(P<0.05);细胞实验表明,何首乌饮可通过激活AMPK-mTOR信号通路提高Leydig细胞自噬能力(P<0.05),促进肾精亏虚大鼠睾丸Leydig细胞自噬进程.
关键词
何首乌饮
肾精亏虚
睾丸组织
自噬
AMPK-mTOR
Keywords
Heshouwuyin
kidney essence deficiency
testicular tissue
autophagy
AMPK-mTOR
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
补肾中药通过AMPK-mTOR通路提高肾精亏虚大鼠睾丸间质细胞自噬能力
李朝英
李思睿
张伟
马昊飞
牛双
段豫磊
牛嗣云
《河北大学学报(自然科学版)》
CAS
北大核心
2024
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部