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替罗非班用于冠状动脉搭桥手术治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床效果研究 被引量：7
1
作者 米怀雪 张申 刘林力 《河北医科大学学报》 CAS 2018年第4期401-404,408,共5页
目的观察替罗非班用于冠状动脉搭桥手术治疗急性ST段抬高心肌梗死患者的临床效果。方法将180例急性ST段抬高心肌梗死患者按照随机原则分为试验组和对照组,对照组在常规治疗基础上应用低分子肝素治疗,试验组在常规治疗基础上应用盐酸替... 目的观察替罗非班用于冠状动脉搭桥手术治疗急性ST段抬高心肌梗死患者的临床效果。方法将180例急性ST段抬高心肌梗死患者按照随机原则分为试验组和对照组,对照组在常规治疗基础上应用低分子肝素治疗,试验组在常规治疗基础上应用盐酸替罗非班联合低分子肝素治疗,比较2组脑利钠肽前体(pro-BNP)、心电图ST段回落幅度、术后超声心动图心功能指标变化情况及主要心血管不良事件。结果术后2组pro-BNP水平均先升高后降低,试验组趋势小于对照组,2组在组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05);心电图ST段回落幅度:术后即刻、1 h、12 h试验组ST段回落程度大于对照组,2组在组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05);术后超声心动图心功能指标变化情况:2组术后1周左心室射血分数、左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径差异均无统计学意义(P>0.05),术后4周试验组左心室射血分数、左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径明显优于对照组(P<0.05);试验组顽固心肌缺血、心绞痛发作率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班可显著提高冠状动脉搭桥手术治疗急性ST段抬高心肌梗死患者的临床治疗效果。 展开更多
关键词 心肌梗死 替罗非班 冠状血管
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卵圆孔未闭患者隐源性卒中的危险因素 被引量：5
2
作者 刘燕燕 宋秀娟 +7 位作者 万林姗 张静 马杰 侯慧清 王丽萍 迟冬雨 孙田新 张依格 《国际脑血管病杂志》 2022年第3期179-183,共5页
目的探讨卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者隐源性卒中(cryptogenic stroke,CS)的潜在危险因素。方法回顾性纳入2018年6月至2021年12月在河北医科大学第二医院心外科行PFO封堵治疗的患者。采用经食管超声心动图评估卵圆孔形态... 目的探讨卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者隐源性卒中(cryptogenic stroke,CS)的潜在危险因素。方法回顾性纳入2018年6月至2021年12月在河北医科大学第二医院心外科行PFO封堵治疗的患者。采用经食管超声心动图评估卵圆孔形态学特征和右向左分流(right to left shunt,RLS)。采用多变量logistic回归分析确定PFO患者CS的独立危险因素。结果共纳入203例PFO患者,年龄(41.9±14.3)岁,男性116例(57.1%);CS组102例,非卒中组101例。CS组年龄、体重指数、收缩压和舒张压以及男性、高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟的患者构成比高于非卒中组,偏头痛患者比例低于非卒中组,差异均有统计学意义(P均<0.05);CS组PFO通道更长、更宽且更多合并静息RLS,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示,收缩压[优势比(odds ratio,OR)1.065,95%置信区间(confidence interval,CI)1.022~1.111;P=0.003]、PFO长度(OR 1.124,95%CI 1.004~1.258;P=0.043)以及静息RLS(OR 5.449,95%CI 2.283~13.004;P<0.001)是PFO患者CS的独立危险因素。结论收缩压、PFO长度以及存在静息RLS是PFO患者CS的独立危险因素。 展开更多
关键词 卒中 卵圆孔 未闭 超声心动描记术 经食管 危险因素
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一站式TAVR+PCI治疗主动脉瓣病变合并冠心病患者的近期临床疗效分析
3
作者 王华君 张航 +6 位作者 苏彤 廖红娟 陈子英 石凤梧 马千里 刘苏 安景辉 《中国胸心血管外科临床杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期848-852,共5页
目的分析一站式经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)+经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗主动脉瓣病变合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的近期临床疗效及预后。... 目的分析一站式经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)+经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗主动脉瓣病变合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的近期临床疗效及预后。方法回顾性分析2018年1月—2023年6月在河北医科大学第二医院心脏大血管外科接受一站式TAVR+PCI治疗的主动脉瓣病变合并冠心病患者的临床资料,比较患者术前及术后相关临床数据,并记录术后1个月随访结果。结果共纳入37例患者,其中男22例、女15例,平均年龄(69.14±6.47)岁。36例患者术后康复出院,1例(2.7%)患者术中死亡。所有患者均经股动脉途径置入自膨式TAVR瓣膜,35例(94.6%)患者PCI开通1支冠状动脉,2例(5.4%)患者PCI开通2支冠状动脉。所有PCI开通血管狭窄均>70%。36例患者术后住院期间出现肺部感染11例(30.6%),重症肺炎10例(27.8%),肝功能损伤14例(38.9%),肾功能损伤5例(13.9%),脑梗死1例(2.8%),心房颤动1例(2.8%),室性早搏2例(5.6%),房室传导阻滞2例(5.6%),完全性左束支传导阻滞5例(13.9%)。术后中位呼吸机辅助时间12.0(0.0,17.0)h,ICU监护时间1.0(0.0,2.0)d,术后住院时间5.0(4.0,7.0)d。患者术前及术后纽约心脏协会心功能分级差异有统计学意义(P<0.001)。术后少量瓣周漏21例(58.3%),少-中量瓣周漏6例(16.7%),无中量及以上程度瓣周漏。术后随访1个月,36例康复出院的患者心力衰竭症状均较术前明显改善,无再发急性冠状动脉综合征患者,无再次行PCI患者,无心血管系统疾病相关再住院患者。结论一站式TAVR+PCI治疗主动脉瓣病变合并冠心病患者可获得满意的近期临床疗效,值得进一步尝试和研究。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 主动脉瓣病变 经导管主动脉瓣置换术 经皮冠状动脉介入治疗
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主动脉瓣狭窄合并冠心病患者行单纯介入治疗与单纯外科治疗的疗效对比分析 被引量：2
4
作者 卢麒麟 卫志轩 +2 位作者 冯策 张桐 石凤梧 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期428-431,共4页
目的:对比分析经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement, TAVR)同期行冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)与外科主动脉瓣置换术(surgical aortic valve replacement, SAVR)同期行冠状动... 目的:对比分析经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement, TAVR)同期行冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)与外科主动脉瓣置换术(surgical aortic valve replacement, SAVR)同期行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting, CABG)治疗主动脉瓣狭窄合并冠心病患者的早期临床疗效及预后,总结相关临床经验。方法:回顾性分析2018年—2023年于河北医科大学第二医院心脏大血管外科接受治疗的主动脉瓣狭窄合并冠心病患者的临床资料,共有29例,其中行TAVR+PCI 11例,行SAVR+CABG 18例。比较两组患者术前及术后的相关临床数据。结果:TAVR+PCI组较SAVR+CABG组术前NYHA心功能分级Ⅳ级(54.55%vs 5.56%,P<0.05)、术前胸腔积液(27.27%vs 0%,P<0.05)患者占比更高。TAVR+PCI组均只进行了1支冠脉血管的血运重建,SAVR+CABG组对所有狭窄>50%的冠脉血管进行了血运重建,两组冠脉血运重建数有显著差异(P<0.05)。TAVR+PCI组术后ICU监护时间[(1.90±1.45) d vs(4.11±2.99) d,P<0.05]与术后住院时间[(5.80±1.62) d vs(10.28±4.59) d,P<0.05]较SAVR+CABG组显著缩短。TAVR+PCI组术后出现少量瓣周漏6例(60%),出现少-中量瓣周漏3例(30%),未出现中量及以上程度瓣周漏,SAVR+CABG组无患者出现瓣周漏。TAVR+PCI组术后死亡1例(9.1%),SAVR+CABG组术后无死亡病例。结论:TAVR+PCI与SAVR+CABG在早期临床疗效和安全性方面未见显著差异,且TAVR+PCI能显著缩短术后ICU监护时间和术后住院时间,对于外科手术高风险患者是安全、有效的一种选择,中危患者选择TAVR+PCI时需充分考虑患者的获益情况。 展开更多
关键词 主动脉瓣狭窄 冠心病 经导管主动脉瓣置换术 经皮冠状动脉介入治疗 冠状动脉旁路移植术
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利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究 被引量：2
5
作者 刘钰 王星 +3 位作者 崔红占 孙涌泉 步纪强 陈子英 《河北医科大学学报》 CAS 2022年第9期996-1001,共6页
目的探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。方法实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10μg/L)和TNF-α+LIR组(10μg/L TNF-α+100... 目的探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。方法实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10μg/L)和TNF-α+LIR组(10μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system,qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α)mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65蛋白分布。结果与NC组相比,TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高,ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高,IκB-αmRNA及蛋白表达显著减低,circ-sirt1表达显著降低,NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比,TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少,ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低,IκB-α蛋白表达显著增加,circ-sirt1表达显著升高,NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。结论利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应,可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 肌细胞 平滑肌 NF-κB
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HECTD1激活mTOR信号促进心肌细胞肥大的机制研究
6
作者 焦薇 郭娜 +4 位作者 祖秀光 郝杰 孟明杰 谢亚囡 高伟年 《河北医药》 CAS 2022年第15期2280-2283,共4页
目的探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制。方法选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD... 目的探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制。方法选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD1表达水平。在新生大鼠原代心肌细胞中用siRNA干扰HECTD1,用qRT-PCR和Western blot验证。利用血管紧张素Ⅱ在心肌细胞中诱导心肌肥厚,分析心肌细胞大小和肥厚标志基因表达。利用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活情况。结果在心肌肥厚患者心肌组织中肌凝蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)、心房钠尿肽(natriuretic peptide A,ANP)和利尿钠肽(natriuretic peptide B,BNP)的表达增加,同时HECTD1表达水平增加。在血管内紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心脏中,ANP、BNP、MYH7和HECTD1表达水平增加。siRNA敲低HECTD1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志基因ANP、BNP和MYH7的表达水平。敲低Hectd1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR信号通路活性。结论HECTD1通过激活mTOR信号通路促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 心肌病 肥厚性 血管紧张素Ⅱ 实时聚合酶链反应
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卵圆孔未闭合并烟雾病的卒中患者1例 被引量：1
7
作者 迟冬雨 宋秀娟 +6 位作者 马杰 侯慧清 张彤 王丽萍 万林姗 刘燕燕 高世瑜 《国际脑血管病杂志》 2021年第10期797-800,共4页
卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)是最常见的先天性心脏病类型,其在隐源性卒中患者中的患病率很高[1,2]。近年来,随着PFO检出率不断提高,PFO相关性卒中也日益受到重视[3]。PFO和烟雾病都是缺血性卒中的致病因素,但目前对于二者合... 卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)是最常见的先天性心脏病类型,其在隐源性卒中患者中的患病率很高[1,2]。近年来,随着PFO检出率不断提高,PFO相关性卒中也日益受到重视[3]。PFO和烟雾病都是缺血性卒中的致病因素,但目前对于二者合并发病的报道较少。 展开更多
关键词 卵圆孔未闭 先天性心脏病 烟雾病 缺血性卒中 隐源性卒中 卒中患者 PFO 患病率
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HERC2通过激活PI3K-AKT信号促进心肌细胞肥大 被引量：1
8
作者 高伟年 赵曙光 +3 位作者 郭娜 陈子英 张文立 于丁 《河北医科大学学报》 CAS 2020年第6期632-636,共5页
目的探讨HECT和RLD结构域的E3连接酶2(HECT and RLD domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,HERC2)在心肌肥厚中的功能与机制。方法选取心肌肥厚患者和对照组心肌组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse ... 目的探讨HECT和RLD结构域的E3连接酶2(HECT and RLD domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,HERC2)在心肌肥厚中的功能与机制。方法选取心肌肥厚患者和对照组心肌组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)分析心肌肥厚标志基因及HERC2基因表达水平。在SD大鼠中用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚,qRT-PCR分析心肌组织中心肌肥厚标志基因与HERC2基因表达水平。取SD乳鼠心肌细胞,siRNA干扰HERC2表达后用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,分析心肌细胞大小及心肌肥厚标志基因表达水平,Western blot分析磷脂肌醇-3激酶/AKT丝氨酸-苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/AKT serine/threonine kinase,PI3K-AKT)信号活化水平。结果与对照组相比,心肌肥厚患者心肌组织中HERC2表达水平明显增加。在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织中,HERC2基因表达水平同样显著增加。在大鼠心肌细胞中干扰HERC2表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞面积增大,抑制心肌肥厚相关标志基因心房利钠肽、脑钠肽和肌球蛋白重链7的表达。结论HERC2在心肌肥厚过程中高表达,HERC2可以通过调控PI3K-AKT信号通路促进心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 心肌病 肥厚性 血管紧张素Ⅱ 磷酸肌醇3-激酶
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USP1调节心肌细胞肥大的效果研究
9
作者 高伟年 张文立 +7 位作者 郭娜 陈子英 赵曙光 于丁 闫芳 廖红娟 崔红占 孙涌泉 《河北医药》 CAS 2020年第13期1935-1939,共5页
目的研究泛素特异性蛋白酶1(USP1)在心肌肥厚中的作用。方法建立异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚模型并应用荧光定量PCR方法及Western Blot方法检测USP1在正常小鼠心脏组织及心肌肥厚小鼠心脏组织中的表达情况。分离大鼠原代心肌细... 目的研究泛素特异性蛋白酶1(USP1)在心肌肥厚中的作用。方法建立异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚模型并应用荧光定量PCR方法及Western Blot方法检测USP1在正常小鼠心脏组织及心肌肥厚小鼠心脏组织中的表达情况。分离大鼠原代心肌细胞,并用腺病毒的方法干扰USP1的表达,应用荧光定量PCR方法及Western Blot方法检测USP1的干扰效率;应用Image J软件统计干扰USP1后心肌细胞的面积,并应用荧光定量PCR方法检测下调USP1的表达对心肌肥厚相关基因Anp及Bnp mRNA表达的影响。结果ISO诱导的小鼠心脏组织中心肌肥厚标志性基因Anp、Bnp及Myh7的mRNA表达水平显著上调,提示心肌肥厚小鼠模型建立成功;USP1在小鼠心肌肥厚的心脏组织中其蛋白水平及mRNA水平均显著上调(P<0.01);荧光定量PCR及Western Blot结果显示,在大鼠原代心肌细胞中USP1得到有效敲低;干扰USP1的表达后,原代心肌细胞面积减小,并且抑制心肌肥厚标志物Anp及Bnp基因的表达。结论干扰USP1可以抑制心肌肥厚的发生。 展开更多
关键词 心肌肥厚 泛素特异性蛋白酶1 异丙肾上腺素
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泛素特异性蛋白酶2促进心肌肥厚发生和发展的作用
10
作者 高伟年 赵曙光 +3 位作者 郭娜 陈子英 张文立 闫芳 《岭南心血管病杂志》 2020年第2期230-234,共5页
目的探讨泛素特异性蛋白酶2(ubiquitin specific protease 2,USP2)在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法使用荧光定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测异... 目的探讨泛素特异性蛋白酶2(ubiquitin specific protease 2,USP2)在心肌肥厚发生和发展中的作用。方法使用荧光定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌肥厚模型中USP2的表达改变;腺病毒介导的RNA干扰技术干扰乳大鼠心肌细胞USP2的表达。使用Image J软件分析USP2对心肌细胞大小的影响,qRT-PCR检测USP2对心肌肥厚相关基因心钠素(atriopeptin,ANP),肌球蛋白重链7(myosin heavychain 7,MYH7)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)转录水平的影响。结果ISO诱导的小鼠心脏组织中ANP、BNP及MYH7的表达上调,说明成功构建心肌肥厚小鼠模型。USP2的m RNA和蛋白在心肌肥厚的心脏组织中表达增加;干扰USP2可以降低乳大鼠心肌细胞的面积,并抑制ANP、BNP及MYH7的表达。结论USP2可以促进心肌肥厚的发生和发展。 展开更多
关键词 心肌肥厚 泛素特异性蛋白酶2 异丙肾上腺素
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