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聚乳酸-壳聚糖软骨支架的性能测定 被引量：2
1
作者 杨宏志 舒勇 +1 位作者 李晓峰 谢宇 《江西医药》 CAS 2014年第3期206-208,共3页
目的制备左旋聚乳酸-g-羟乙基壳聚糖(PLLA-g-HECS)复合支架,并进行性能测定。方法采用热致相分离法制备PLLA-g-HECS聚合物,再用压片机,将聚合物压模成形,测定复合支架的微观形貌、X射线衍射图谱分析、溶解实验及溶血试验。结果复合支架... 目的制备左旋聚乳酸-g-羟乙基壳聚糖(PLLA-g-HECS)复合支架,并进行性能测定。方法采用热致相分离法制备PLLA-g-HECS聚合物,再用压片机,将聚合物压模成形,测定复合支架的微观形貌、X射线衍射图谱分析、溶解实验及溶血试验。结果复合支架具有纳米微米共存的高孔隙直径的亚微观结构。X射线衍射图谱说明引入左旋聚乳酸链段后进一步减弱了HECS分子间和分子内较强的氢键作用。结论复合支架溶解实验显示复合物有较好的溶解性。溶血实验提示复合支架复合支架不会引起急性溶血反应,具有良好的生物相容性。 展开更多
关键词 左旋聚乳酸 羟乙基壳聚糖 生物材料支架 孔隙直径 生物相容性
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经颈前路植骨钢板内固定治疗Levine-EdwardsⅡ、ⅡA型Hangman骨折 被引量：2
2
作者 邵斌 刘会文 +2 位作者 韩智敏 袁志峰 陈绪林 《中华创伤骨科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期263-264,共2页
目的 探讨经颈前路植骨钢板内固定治疗Levine-EdwardsⅡ、ⅡA型Hangman骨折的疗效. 方法 对2008年1月至2012年12月收治的12例Levine-EdwardsⅡ、ⅡA型Hangman骨折患者资料进行回顾性分析,男9例,女3例;年龄21 ～45岁,平均32.5岁;按照Levi... 目的 探讨经颈前路植骨钢板内固定治疗Levine-EdwardsⅡ、ⅡA型Hangman骨折的疗效. 方法 对2008年1月至2012年12月收治的12例Levine-EdwardsⅡ、ⅡA型Hangman骨折患者资料进行回顾性分析,男9例,女3例;年龄21 ～45岁,平均32.5岁;按照Levine-Edwards分型：Ⅱ型9例,ⅡA型3例.脊髓神经功能按照Frankel分级：D级4例,E级8例.入院后均行颅骨牵引及行经颈前路骨折复位、植骨、钢板内固定术.结果 所有患者术后随访24 ～42个月,平均34个月.术后6个月随访所有患者均未出现颈部明显活动受限及疼痛等不适感,影像学检查示植骨融合、C2-3椎间隙高度及颈椎生理曲度恢复正常,无内固定物松动、断裂等并发症出现.4例脊髓损伤分级为Frankel D级的患者术后3个月内术后完全恢复至E级. 结论 经颈前路复位、植骨、钢板内固定是治疗Levine-EdwardsⅡ、Ⅱ[A型骨折的有效方法,特别适用于合并前纵韧带、椎间盘损伤,造成枢椎向前滑移的患者. 展开更多
关键词 枢椎 骨折 骨折固定术 内 骨板
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IL-17Rc基因敲除对小鼠椎体松质骨结构的影响
3
作者 虞凡 李博 +1 位作者 张国良 周松 《江西医药》 CAS 2021年第12期2111-2115,共5页
目的利用转基因小鼠探讨IL-17Rc基因敲除是否导致椎体松质骨结构的变化。方法利用免疫组化技术micro-CT对比分析3月龄健康雌性野生型C57BL/6小鼠(对照组)与同龄同性别IL-17Rc基因敲除型C57BL/6小鼠(实验组)椎体松质骨的骨状态特征。结... 目的利用转基因小鼠探讨IL-17Rc基因敲除是否导致椎体松质骨结构的变化。方法利用免疫组化技术micro-CT对比分析3月龄健康雌性野生型C57BL/6小鼠(对照组)与同龄同性别IL-17Rc基因敲除型C57BL/6小鼠(实验组)椎体松质骨的骨状态特征。结果野生型C57BL/6小鼠较mut-IL-17Rc基因型小鼠T13-L6相应椎体的松质骨内单位体积内骨密度更大(0.52±0.12vs.0.47±0.05,P=0.028)(g/cm^(3))、骨小梁连接数更多(8.97±1.46vs.5.59±3.15,P=0.017)(1/mm)、骨小梁厚度更厚(0.16±0.08vs.0.10±0.04,P=0.029)(μm)、骨小梁数量更多(5.01±0.33vs.3.16±0.37,P=0.038)(1/mm);此外,micro-CT的检测结果还提示:IL-17Rc基因敲除型C57BL/6小鼠骨质疏松主要表现在T13(P=0.039)、L1(P=0.035)、L3(P=0.018)、L5(P=0.021)、L6(P=0.036)椎体,L2(P=0.317)、L4(P=0.242)椎体的平均骨密度在两组小鼠间无明显统计学差异。结论IL-17/IL-17Rs信号轴广泛分布于动物的骨骼系统,且是调节骨代谢的重要信号通路之一;敲除IL-17Rc基因可导致模型动物骨质疏松的发生。 展开更多
关键词 IL-17Rc基因 IL-17/IL-17Rs信号轴 骨质疏松 小鼠
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