细胞程序性坏死是一种不依赖于Caspase、可调控的细胞死亡方式,参与多种疾病的病理过程,如病毒或病原菌感染、动脉硬化、心脏缺血再灌注和肿瘤等。受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)是细胞程序性坏...细胞程序性坏死是一种不依赖于Caspase、可调控的细胞死亡方式,参与多种疾病的病理过程,如病毒或病原菌感染、动脉硬化、心脏缺血再灌注和肿瘤等。受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)是细胞程序性坏死的关键调控分子,可与受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)形成坏死小体,激活混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like pseudokinase,MLKL),导致细胞膜破裂和细胞死亡。近年来,越来越多研究发现RIPK3活性可受多种翻译后修饰如磷酸化、泛素化、糖基化和蛋白水解切割等调控。该文就RIPK3翻译后修饰在调控细胞程序性坏死信号转导中的作用进行综述,期望为靶向RIPK3的药物设计及细胞程序性坏死相关疾病的治疗提供理论依据。展开更多
