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下调血管生成素样蛋白7表达对血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞炎症反应的影响
1
作者 李公豪 赵艳丽 +2 位作者 彭中兴 尹德录 赵云峰 《中华细胞与干细胞杂志（电子版）》 2022年第2期93-99,共7页
目的探讨RNA干扰血管生成素样蛋白7(Angptl7)基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子的影响及其作用机制。方法体外培养人VSMC,分为常规F12K培养基培养(对照)和1μg/mL AngII培养24 h。VSMC用AngⅡ(1μg/mL)处理2... 目的探讨RNA干扰血管生成素样蛋白7(Angptl7)基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子的影响及其作用机制。方法体外培养人VSMC,分为常规F12K培养基培养(对照)和1μg/mL AngII培养24 h。VSMC用AngⅡ(1μg/mL)处理24 h后,采用siRNA-Angptl7和阴性对照siRNA-NC在Lipofectamine 2000介导下转染VSMC。RT-qPCR检测mRNA表达水平;Griess反应测定一氧化氮(NO)含量;蛋白免疫印记法检测相关蛋白的改变;酶联免疫吸附法检测VSMC中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,两组间比较采用独立样本t检验。结果与对照比较,1μg/mL AngⅡ处理可促进VSMC中Angptl7 mRNA(0.97±0.06比3.05±0.21)和蛋白表达(1.01±0.12比1.61±0.14),亦可促进VSMC中IL-1β[(45.21±8.10)比(126.17±11.77)pg/mL]、IL-6[(50.50±7.51)比(108.50±9.51)pg/mL]和TNF-α的表达[(60.77±9.58)比(185.67±17.35)pg/mL],差异有统计学意义(P均<0.01)。与对照和转染siRNA-NC相比,转染siRNA-Angptl7下调Angptl7蛋白表达(0.99±0.12,0.98±0.12比0.44±0.14,P<0.01)。与AngⅡ干预组相比,siRNA-Angptl7降低AngⅡ介导的VSMC炎症反应相关蛋白TNF-α、IL-6和IL-1β的表达,核因子κB(NF-κB)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环氧化酶2(COX-2)信号通路相关蛋白NF-κB、iNOS和COX-2表达及NO含量亦降低,差异有统计学意义(P均<0.01)。与siRNA-NC相比,siRNA-Angptl7组AngⅡ诱导的VSMC炎症反应相关蛋白TNF-α(0.99±0.13比0.51±0.12)、IL-6(1.00±0.12比0.38±0.05)和IL-1β的表达(0.99±0.14比0.48±0.11),NF-κB(1.00±0.10比0.42±0.08)、iNOS(1.02±0.12比0.42±0.10)和COX-2表达(1.00±0.11比0.52±0.12)均降低,NO含量[(54.78±2.76)比(18.08±3.61)μmol/L]亦降低,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论AngⅡ可通过Angptl7促进VSMC炎症反应,下调Angptl7蛋白表达可以抑制VSMC的炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB/iNO 展开更多
关键词 血管生成素样蛋白 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 炎症因子 小干扰RNA
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