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孕酮预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制
1
作者 曾彦英 智文虹 +2 位作者 丁新生 王峥 陈伟贤 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期387-391,共5页
目的探讨孕酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤（focalcerebralischemicandreperfusioninjury，fCIRI）的作用及机制。方法在建立大鼠fCIRI模型前96、48、1h分别给予孕酮（8mg／kg）1次性腹腔注射。建立大鼠fCIRI模型，在fCIRI后第3～8... 目的探讨孕酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤（focalcerebralischemicandreperfusioninjury，fCIRI）的作用及机制。方法在建立大鼠fCIRI模型前96、48、1h分别给予孕酮（8mg／kg）1次性腹腔注射。建立大鼠fCIRI模型，在fCIRI后第3～8天，检查大鼠的空间记忆功能和缺血侧海马CA，区存活神经元数量。检测孕酮预处理后1—96h的海马细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）磷酸化水平和活化ERK1／2核转移。结果造模前48、1h经孕酮预处理的大鼠海马CA，区神经元存活数量（mm“）较造模后明显增多（164．3±11．0、218．5±9．1与142．7±12．1，F=29．45，P〈0．01）；造模前48、1h经孕酮预处理的大鼠能明显缩短脑缺血导致的水迷宫逃避潜伏期（S）延长（32．4±14．3、10．3±11．1与19．2±9．6；F=35．84，P〈0．01）。海马CA，区ERK1／2磷酸化水平在孕酮给药后的12～48h明显增强，96h恢复基线。核内ERK1／2磷酸化水平在孕酮给药后2h增加，并持续到48h。孕酮增加胞质ERK1／2及胞核内ERK1／2磷酸化的水平能被RU486阻断。结论孕酮预处理对缺血引起的海马CA，区神经元死亡有保护作用，并能改善空间记忆功能；孕酮预处理的神经保护作用有48h以上的有效时间窗；在孕酮的神经保护作用依赖于孕酮受体介导的ERK1／2信号通路。 展开更多
关键词 孕酮 脑缺血 再灌注损伤 细胞外信号调节MAP激酶类
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