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核酸对肝纤维化大鼠肝组织中M1型胆碱能受体表达的影响 被引量：1
1
作者 程勇卫 虞涤霞 +4 位作者 唐望先 段瑞娴 刘红艳 林菊生 杨玉珍 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期95-99,共5页
目的探讨核酸在CCl4诱导的肝纤维化模型中对肝脏中M1型乙酰胆碱受体的影响及其抗肝纤维化的可能机制。方法应用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠慢性肝纤维化模型。将55只Wistar大鼠分为4组:正常对照(N)组10只?肝复乐胶囊对照(G)组15只?核酸(Z)... 目的探讨核酸在CCl4诱导的肝纤维化模型中对肝脏中M1型乙酰胆碱受体的影响及其抗肝纤维化的可能机制。方法应用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠慢性肝纤维化模型。将55只Wistar大鼠分为4组:正常对照(N)组10只?肝复乐胶囊对照(G)组15只?核酸(Z)组15只及模型(M)组15只。采用光镜观察肝组织病理学改变;运用免疫组织SP法?逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot方法检测各组肝组织M1型胆碱能受体(M1-AChR)不同水平的表达情况。结果核酸组、肝复乐胶囊对照组病理改变较模型组明显改善;免疫组织化学?RT-PCR?Western-blot三种不同层次水平的表达结果均表明核酸组和肝复乐胶囊对照组M1-AChR的表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论核酸可降低肝纤维化肝组织中M1型乙酰胆碱受体的含量,可能主要通过调节肝纤维化大鼠肝脏中的M1型乙酰胆碱受体的含量而达到抗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 核酸 M1型胆碱能受体 肝纤维化
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中药肝炎平对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠TGFβ_1/Smad信号通路的影响 被引量：11
2
作者 熊章鄂 但自力 +1 位作者 唐望先 严红梅 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第2期152-157,共6页
目的:研究中药肝炎平对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGFβ1及其受体TβR Ⅰ,TβR Ⅱ水平和 Smad3,Smad7及前胶原α2(Ⅰ)(Colla2)mRNA 表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制．方法:健康Wistar大鼠38R随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(... 目的:研究中药肝炎平对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGFβ1及其受体TβR Ⅰ,TβR Ⅱ水平和 Smad3,Smad7及前胶原α2(Ⅰ)(Colla2)mRNA 表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制．方法:健康Wistar大鼠38R随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(A组)以及肝炎平治疗组(B组)．N组每日以生理盐水10μL/g灌胃,A 组及B组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,B组 4wk后开始以肝炎平10μL/g灌胃给药,A组同时以生理盐水10μL／g灌胃,每日1次．9 wk 后处死大鼠,取肝组织作病理学检查,免疫组化检测TGFβ1及其受体TβR Ⅰ,TβR Ⅱ的表达, RT-PCR检测胞内信号蛋白Smad3,Smad7以及 Coila2 mRNA的表达．结果:与正常对照组相比,模型组TGFβ1、 TβR Ⅰ、TβRⅡ、Smad3、Colla2表达明显增强,Smad7表达明显下降．经肝炎平治疗后大鼠肝脏TGFβ1及其受体TβR Ⅰ,TβR Ⅱ表达均比模型组减弱(TGFβ1:4．30±0．16 vs 4．18 ±0．17．P<0．05;TβR Ⅰ:4．35±0．14 vs 4．24± 0．10．P<0．05;TβRⅡ:4.37±0．11 vs 4．27±0．08． P<0．05)．肝炎平同时下调Smad3和Colla2 mRNA的表达(Smad3:0．93±0．05 vs 0．90± 0．41．P<0．05;Colla2:0．95±0．03 vs 0．92±0．03． P<0．05),上调Smad7 mRNA的表达(0．84±0．05 vs 0．87±0．03,P<0．05)．另外,肝炎平组大鼠肝脏病理变化显著改善．结论:肝炎平对大鼠肝纤维化肝脏TGFβ1/ Smad信号通路有明显的影响,能抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能为抑制 TGFβ1．及其受体TβR Ⅰ,TβRⅡ蛋白表达,下调Smad3 mRNA,上调Smad7 mRNA的表达, 并最终下调了作为主要细胞外基质的Colla2 mRNA的表达． 展开更多
关键词 肝炎平 TGFβ1/Smad信号通路 肝纤维化
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肝泰对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝保护作用的研究 被引量：2
3
作者 程勇卫 虞涤霞 +3 位作者 段瑞娴 刘红艳 林菊生 唐望先 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2008年第6期485-488,491,共5页
目的探讨肝泰对实验性脂肪肝的保护作用及其可能机制。方法SD雄性大鼠53只,随机分为4组,即模型组(n=15)、肝泰组(n=15)、易善复对照组(n=15)?正常对照组(n=8)。利用高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,肝泰组给予肝泰(755mg/kg)干预,易善复对... 目的探讨肝泰对实验性脂肪肝的保护作用及其可能机制。方法SD雄性大鼠53只,随机分为4组,即模型组(n=15)、肝泰组(n=15)、易善复对照组(n=15)?正常对照组(n=8)。利用高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,肝泰组给予肝泰(755mg/kg)干预,易善复对照组给予易善复(550mg/kg)干预,10周后处死所有大鼠。采用光镜及电镜观察肝脏组织学改变,检测大鼠血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及免疫组化法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)在肝组织中表达。结果病理所见:模型组出现重度水变性和脂肪变性及点、灶状坏死;肝泰组未见重度水变性和脂肪变性,可见极少数点状坏死。肝泰组肝组织TNF-α与模型组肝组织TNF-α比较,肝泰组TNF-α蛋白含量显著减少(P<0.05)。肝泰组血浆TC和肝匀浆GSH与模型组比较,肝泰组血浆TC较模型组显著减低,肝泰组GSH比模型组显著升高,均有显著性差异(P<0.05)。结论肝泰对实验大鼠脂肪肝有保护作用。 展开更多
关键词 肝泰 脂肪肝 大鼠
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乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病51例临床分析 被引量：1
4
作者 汪彤 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2007年第3期175-176,共2页
关键词 乙型肝炎肝硬化 肝源性糖尿病 肝硬化并发症 临床分析 葡萄糖代谢 糖耐量减退 临床特点 肝实质
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