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乙胺嘧啶对二硝基氟苯所致小鼠接触超敏性和耐受性的影响
1
作者 张杰贤 赵修竹 《中国病理生理杂志》 CAS 1985年第2期2-7,共6页
实验采用了小鼠由细胞介导的免疫反应——二硝基氟苯(DNFB)所致接触超敏性和耐受性的动物摸型,以耳肿(Ear swelling)作为测量指标,观察了乙胺嘧啶对DNFB所致C小鼠接触超敏性和耐受性的影响。实验表明,乙胺嘧啶对适宜剂量DNFB致敏造成的... 实验采用了小鼠由细胞介导的免疫反应——二硝基氟苯(DNFB)所致接触超敏性和耐受性的动物摸型,以耳肿(Ear swelling)作为测量指标,观察了乙胺嘧啶对DNFB所致C小鼠接触超敏性和耐受性的影响。实验表明,乙胺嘧啶对适宜剂量DNFB致敏造成的接触超敏反应无影响。但乙胺嘧啶在致敏当天腹腔注射给予,能逆转由于大剂量DNFB致敏造成的免疫抑制,但其逆转程度不超过适宜剂量DNFB致敏造成最强免疫反应程度。在致敏当天给予乙胺嘧啶也能逆转由于静注DNFB耐受原造成的免疫耐受。结果提示,乙胺嘧啶逆转受抑免疫反应的作用不应称为“免疫增强”作用,拟称为“免疫逆转”作用为妥。乙胺嘧啶逆转受抑免疫反应和免疫耐受的机理可能是对抗原激活的抑制性T细胞(Ts)有选择性的抑制作用。乙胺嘧啶有可能作为免疫调节剂在科研和临床上加以应用。本文对C小鼠的接触超敏性和耐受性进行探讨,摸索了适宜致敏剂量和致耐剂量,并对动物摸型的作用和机理进行了讨论。 展开更多
关键词 乙胺嘧啶 接触超敏性 耐受性 二硝基氟苯
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黄芪多糖减轻2型糖尿病大鼠内质网应激和增加胰岛素敏感性的实验研究 被引量：52
2
作者 王念 毛先晴 +3 位作者 王沈 张丞 邹丰 欧阳静萍 《公共卫生与预防医学》 2007年第4期13-16,共4页
目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用。方法雄性SPF级SD大鼠44只,利用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)复制2型糖尿病模型成功后随机分为4组:... 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用。方法雄性SPF级SD大鼠44只,利用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)复制2型糖尿病模型成功后随机分为4组:正常-组、正常I-APS组、糖尿病组和糖尿病+APS组。饲养期间定期检测动物随机血糖、空腹血糖和Lj服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),动物处死后测定肝组织内质网应激的标志蛋白PERK(protein kinase R-l ike ER kinase)磷酸化表达的改变情况。结果①DM+APS组动物在治疗8周后,空腹血糖较DM组显著下降(P<0.01),OGTT各时点血糖值较DM组均显著降低(P<0.01);②磷酸化PERK的表达在DM组较C组显著增加(P<0.01);但在DM+APS组的表达较DM组明显减少(P<0.05)。结论①APS可通过减少p-PERK的表达缓解2型糖尿病大鼠的内质网应激;②APS减少2型糖尿病大鼠的内质网应激反应可能是其增加胰岛素敏感性的机制之一。 展开更多
关键词 黄芪多糖 2型糖尿病 内质网应激 胰岛素敏感性 PERK
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阿魏酸钠对高脂血症家兔动脉粥样硬化形成的影响及其机制的研究 被引量：39
3
作者 欧阳静萍 王保华 +3 位作者 刘永明 杨静薇 魏蕾 李柯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期207-210,共4页
目的　观察阿魏酸钠 (sodiumferulate,SF)对高脂血症导致动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制。方法　高胆固醇喂养复制AS动物模型 ;以高脂血清(hyperlipidemicserum ,HLS)损伤培养人脐静脉内皮细胞。检测AS斑块面积 ... 目的　观察阿魏酸钠 (sodiumferulate,SF)对高脂血症导致动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制。方法　高胆固醇喂养复制AS动物模型 ;以高脂血清(hyperlipidemicserum ,HLS)损伤培养人脐静脉内皮细胞。检测AS斑块面积 ,扫描电镜观察内皮细胞形态的改变 ,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面转化生长因子 β1(trans forminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)的表达 ,并对细胞培养液中一氧化氮 (Nitricoxide,NO)的分泌量进行检测。结果　SF可明显减少斑块面积 ,改善HLS导致的内皮细胞损伤 ,使细胞表面TGFβ1的表达增高 ,bFGF的表达降低 ,细胞培养液中NO的分泌量升高。结论　SF可以降低高胆固醇导致的AS斑块面积 。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 NO TGFΒ1 BFGF 动脉粥样硬化
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苦参碱对醛固酮诱导大鼠心肌成纤维细胞细胞周期和增殖细胞核抗原表达的影响 被引量：26
4
作者 胡迎春 欧阳静萍 +2 位作者 李艳琴 杨海鹭 徐怡 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2004年第3期224-227,共4页
目的 :研究苦参碱 (Mat)对醛固酮 (Ald)诱导大鼠心肌成纤维细胞 (RCFibs)增殖的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :利用体外细胞培养技术 ,建立Ald诱导RCFibs纤维化模型 ,通过四氮甲唑蓝 (MTT)比色法测定细胞增殖 ,流式细胞分析... 目的 :研究苦参碱 (Mat)对醛固酮 (Ald)诱导大鼠心肌成纤维细胞 (RCFibs)增殖的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :利用体外细胞培养技术 ,建立Ald诱导RCFibs纤维化模型 ,通过四氮甲唑蓝 (MTT)比色法测定细胞增殖 ,流式细胞分析仪 (FCM)测定细胞周期及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达、免疫荧光法测定PCNA的表达 ,研究Mat对Ald诱导RCFibs增殖的影响。结果 :Ald +Mat(0 .5mmol·L-1 、0 .2 5mmol·L-1 、0 .1 2 5mmol·L-1 )组与Ald组相比较 ,其细胞增殖抑制率分别为 9.95 6 7%、2 6 .4 6 1 0 %、4 6 .5 90 9% (P <0 .0 5 ) ,细胞周期分析显示G0 G1 期细胞数量增加 ,S期、G2 M1 期明显减少 ;免疫荧光和FCM测定表明 ,Mat抑制PCNA的表达。结论 :Mat能明显抑制Ald诱导的RCFibs增殖 ,其效应呈现剂量依赖性。 展开更多
关键词 苦参碱 心肌成纤维细胞 醛固酮 增殖
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苦参碱对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制 被引量：24
5
作者 周艳芳 欧阳静萍 +5 位作者 周成慧 胡迎春 杨海鹭 徐怡 李柯 吴珂 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2004年第3期220-223,共4页
目的 :观察苦参碱 (Mat)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin ,AngⅡ )诱导的心肌成纤维细胞细胞 (CFs)增殖的影响并探讨其机制。方法 :体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪测定细胞周... 目的 :观察苦参碱 (Mat)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin ,AngⅡ )诱导的心肌成纤维细胞细胞 (CFs)增殖的影响并探讨其机制。方法 :体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪测定细胞周期及细胞周期蛋白表达。结果 :①随苦参碱浓度的增加 ,CFsMTT值呈递减趋势 ,且均明显低于AngⅡ组 ;②苦参碱可使CFs的S期细胞百分率下降 ,G0 /G1 期百分率上升 ,与AngⅡ组比较差异较显著(P <0 .0 5 ) ;③AngⅡ可使CFsP2 7表达阳性率降低 ,而苦参碱可促进CFsP2 7表达。结论 :苦参碱可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖 ,P2 展开更多
关键词 苦参碱 P27 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ
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黄芪多糖对链唑脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响 被引量：29
6
作者 郭鹏 欧阳静萍 +1 位作者 毛先晴 邹丰 《微循环学杂志》 2007年第2期8-10,F0003,共4页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对链唑脲霉素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠早期肾脏病理改变的治疗作用及其机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、APS对照组(CA组)、T2DM组(DM组)及APS治疗组(DA组),每组8只。观察治疗前后各... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对链唑脲霉素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠早期肾脏病理改变的治疗作用及其机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、APS对照组(CA组)、T2DM组(DM组)及APS治疗组(DA组),每组8只。观察治疗前后各组大鼠血糖、葡萄糖耐量变化,肾脏组织形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)表达等的变化。结果:DM组大鼠血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,DA组血糖降低,糖耐量改善(P<0.01)。DM组大鼠的肾小球面积较正常大鼠大、系膜基质增加,肾小管管腔扩大,管壁变薄,肾小球基底膜(GBM)增厚,可见蛋白管型,APS治疗可减轻T2DM大鼠肾脏病理改变,降低TGF-β1的表达水平。结论:APS能够降低血糖,增强机体胰岛素敏感性,减轻DM肾脏病理损害。其机制与APS降低T2DM大鼠肾脏TGF-β1表达有关。 展开更多
关键词 TGF-Β1表达 2型糖尿病大鼠 黄芪多糖 转化生长因子Β 肾脏 霉素 糖尿病肾病 慢性并发症
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当归对高分子右旋糖酐诱导人红细胞聚集性增强的影响 被引量：22
7
作者 魏蕾 欧阳静萍 +1 位作者 王雄 Stoltz JF 《微循环学杂志》 2001年第1期30-31,共2页
目的 :体外观察不同浓度当归孵育对正常人红细胞聚集性、高分子右旋糖酐引起的红细胞聚集性增强的影响。方法 :采集健康献血者静脉血 ,按组分别用自身血浆或高分子右旋糖酐溶液调节红细胞压积至 40 % ,加入或不加当归后 ,用红细胞聚集... 目的 :体外观察不同浓度当归孵育对正常人红细胞聚集性、高分子右旋糖酐引起的红细胞聚集性增强的影响。方法 :采集健康献血者静脉血 ,按组分别用自身血浆或高分子右旋糖酐溶液调节红细胞压积至 40 % ,加入或不加当归后 ,用红细胞聚集测定仪检测红细胞聚集性。结果 :(1)当归可使正常红细胞聚集速度减慢 ,而对解聚性能无显著影响。 (2 )高分子右旋糖酐可明显增加红细胞聚集速度 ,当归孵育能降低高分子右旋糖酐引起的红细胞聚集性的增强 ,以 2 0mg/ml的浓度为佳。结论 :当归可以显著减慢正常红细胞的聚集速度 ,抑制高分子右旋糖酐桥联所致红细胞聚集性增强。 展开更多
关键词 当归 高分子右旋糖酐 中药 增强作用 人红细胞聚集性
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黄芪多糖对遗传性糖尿病小鼠肝糖原含量的影响 被引量：23
8
作者 邹丰 欧阳静萍 毛先晴 《微循环学杂志》 2007年第1期12-14,F0002,共4页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性糖尿病小鼠(KKAy)肝糖原含量及磷酸化糖原合成酶(GS)表达的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM组,n=8)、糖尿病APS治疗组(DA组,n=8)、正常对照组(C组,n=10)和APS对照组(CA组,n=... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性糖尿病小鼠(KKAy)肝糖原含量及磷酸化糖原合成酶(GS)表达的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM组,n=8)、糖尿病APS治疗组(DA组,n=8)、正常对照组(C组,n=10)和APS对照组(CA组,n=10)。APS治疗8周后观察动物一般情况、血糖和血清胰岛素水平;计算HomaIR;测定肝组织糖原含量;免疫印迹法观察磷酸化GS的表达情况。结果:DM组较C组体重、血糖、血胰岛素及HomaIR均显著升高(P<0.01);DM组肝糖原含量减少,且显著低于DA组(P<0.01);胰岛素刺激后磷酸化GS表达量:DM组高于DA组(P<0.01)和C组(P<0.01);以上结果在两对照组间无差异(P>0.05)。结论:APS能够明显降低KKAy血糖,增加肝糖原的含量,减轻肝脏胰岛素抵抗,其机制可能与减少磷酸化GS的表达,从而增加肝糖原的合成有关。 展开更多
关键词 肝糖原含量 遗传性糖尿病 黄芪多糖 糖尿病小鼠 糖代谢调节 2型糖尿病 血糖稳定 糖原合成
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当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡的作用 被引量：22
9
作者 杨静薇 田峻 +2 位作者 邹凡 廖维靖 杨万同 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2004年第1期4-6,18,共4页
目的 :应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对脑缺血损伤的治疗作用及其机制。方法 :TTC染色计算脑缺血梗塞灶体积。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡率和凋亡指数。免疫组化观察凋亡相关蛋白Bcl 2及Bax蛋白表达的变化。结果 :①与... 目的 :应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对脑缺血损伤的治疗作用及其机制。方法 :TTC染色计算脑缺血梗塞灶体积。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡率和凋亡指数。免疫组化观察凋亡相关蛋白Bcl 2及Bax蛋白表达的变化。结果 :①与单纯缺血再灌组相比 ,当归治疗组TTC染色显示当归治疗组脑缺血梗塞区体积缩小 (P <0 .0 5 ) ,凋亡率和凋亡指数较单纯缺血再灌组有明显下降 (P <0 .0 1 ) ,Bcl 2蛋白表达与单纯缺血再灌组无差异 (P >0 .0 5 ) ,而Bax蛋白表达显著减少 (P <0 .0 1 )。②缺血 2h再灌 4 8h组较缺血 2h再灌 2 4h组 ,凋亡细胞明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :①当归能抑制Bax蛋白的表达 ,减少脑缺血区细胞凋亡的发生 ,这是当归治疗大鼠局灶性脑缺血损伤的可能机制之一。②缺血 2h再灌 4 8h 。 展开更多
关键词 当归 细胞凋亡 BEL-2 BAX 大鼠 局灶性脑缺血损伤 治疗作用 治疗机制 脑血管疾病
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响 被引量：21
10
作者 吴德红 王凤杰 +2 位作者 邓娟 欧阳静萍 刘永明 《微循环学杂志》 2009年第3期1-3,共3页
目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T... 目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养。第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平。结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低,经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01)。结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 AMPK 黄芪多糖 大鼠肝脏 磷酸化 苏氨酸 腺苷酸活化蛋白激酶 Protein
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黄芪多糖对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用 被引量：22
11
作者 毛先晴 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2222-2225,共4页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA;计算胰岛素敏感性;光镜及电镜下观察肝脏病理改变;免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果:12周后成功建立出胰岛素抵抗小鼠模型;APS可预防IR小鼠肝脂肪变性的发生;IA组体重、血糖、肝重、肝组织内TG、FFA含量均明显低于IR组(P<0.05);IA组GSK3β减低而ser9GSK3β高于IR组(P<0.01)。结论:APS治疗可明显改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性,其机制与减少GSK3β表达及增加胰岛素刺激后SER9-GSK3β水平有关。 展开更多
关键词 胰岛素抗药性 肝脂肪变 黄芪多糖
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响 被引量：22
12
作者 王凤杰 邓娟 +4 位作者 苏慧 吴德红 徐怡 欧阳静萍 刘永明 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第5期574-578,共5页
目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对... 目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 黄芪多糖 解偶联蛋白2 腺苷酸活化蛋白激酶
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糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的研究 被引量：11
13
作者 苏君梅 董峰 +3 位作者 易华 董传仁 欧阳静萍 杨海鹭 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2003年第1期17-20,共4页
目的 :探讨糖尿病肾皮质细胞凋亡的发生以及细胞凋亡与糖尿病肾病之间的关系。方法 :应用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)加高能量饮食建立 2型糖尿病大鼠模型 ,并设立对照组 ,19周后观察两组血糖和血胰岛素释放水平 ,同时测定肾功能 ... 目的 :探讨糖尿病肾皮质细胞凋亡的发生以及细胞凋亡与糖尿病肾病之间的关系。方法 :应用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)加高能量饮食建立 2型糖尿病大鼠模型 ,并设立对照组 ,19周后观察两组血糖和血胰岛素释放水平 ,同时测定肾功能 ;采用原位末端标记法 (TUNEL)及琼脂糖凝胶电泳检测大鼠肾皮质细胞凋亡 ;以免疫组化方法检测凋亡相关基因bcl 2、Bax的表达。结果 :与对照组相比 ,糖尿病组肾小管和肾间质凋亡细胞数明显增多(P <0 .0 0 1) ,bcl 2基因表达下调 (P <0 .0 1) ,Bax基因表达上调 (P <0 .0 1) ;琼脂糖凝胶电泳示凋亡特有的梯状 (lad der)图谱。结论 :糖尿病肾脏细胞凋亡主要发生于肾小管上皮和肾间质细胞 ,糖尿病时持续高血糖造成的高渗透压可能是诱导细胞凋亡的机制之一 ,细胞凋亡与早期糖尿病肾病的发生关系密切。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 肾脏 细胞凋亡 研究 原位末端标记 电泳 糖尿病肾病
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苦参碱诱导血管紧张素Ⅱ作用的心肌成纤维细胞凋亡 被引量：13
14
作者 周成慧 欧阳静萍 +3 位作者 周艳芳 胡迎春 杨海鹭 徐怡 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2004年第4期375-379,T002,共6页
目的 :研究苦参碱 (matrine,Mat)诱导血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作用的小鼠心肌成纤维细胞 (cardiacfi broblast,CFB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响。方法 :不同浓度苦参碱作用于体外培养AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 ,利用倒置显微镜、PI... 目的 :研究苦参碱 (matrine,Mat)诱导血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作用的小鼠心肌成纤维细胞 (cardiacfi broblast,CFB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响。方法 :不同浓度苦参碱作用于体外培养AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 ,利用倒置显微镜、PI/Hoechst 33342双染结合荧光显微镜技术观察细胞形态 ;流式细胞术检测其凋亡率、细胞周期及凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的改变 ;采用WesternBlotting检测Caspase 3蛋白的表达。 结果 :不同浓度Mat处理AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 2 4h ,可见到染色质浓缩、边集、碎裂 ;凋亡率随浓度的升高而升高 ;细胞周期分析显示G1升高 ,S期下降 ,G2 /M期无明显变化 ;,Bcl 2的表达量减少 ;Bax的表达量增加且呈剂量效应 ;WesternBlotting检测显示Caspase 3活化。结论 :Mat诱导AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞凋亡且呈剂量效应 ,其机制可能与降低Bcl 2、升高Bax、增强Caspas 3活性有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 苦参碱 心肌成纤维细胞 细胞凋亡 细胞周期 Bcl-2 BAX CASPASE-3
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阿魏酸钠对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞NOS基因表达的影响 被引量：13
15
作者 王生锋 欧阳静萍 +2 位作者 张敬芳 齐玉梅 王光浩 《微循环学杂志》 2003年第1期28-30,共3页
目的 :探讨阿魏酸钠 (SF)在人脐静脉内皮细胞中对内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的影响。方法 :常规培养人脐静脉内皮细胞 (ECV3 0 4) ,分成 5组 :①正常对照组 ,常规培养 ;②肿瘤坏死因子 α(TNF α)... 目的 :探讨阿魏酸钠 (SF)在人脐静脉内皮细胞中对内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的影响。方法 :常规培养人脐静脉内皮细胞 (ECV3 0 4) ,分成 5组 :①正常对照组 ,常规培养 ;②肿瘤坏死因子 α(TNF α)Ⅰ组 ,培养液中加入TNF α10 0 0u/ml作用 30min ;③TNF αⅡ组 ,培养液中加入TNF α 10 0 0u/ml作用 6h ;④SF +TNF αⅠ组 ,培养液中先加入SF 1mg/ml孵育 1h ,再加入TNF α 10 0 0u/ml作用 30min ;⑤SF +TNF αⅡ组 ,培养液中先加入SF 1mg/ml孵育 1h ,再加入TNF α 10 0 0u/ml作用 6h。采用原位杂交法检测iNOS和ecNOS的mRNA表达 ,扫描电镜观察细胞形态变化。结果 :①TNF α使内皮细胞iNOSmRNA表达增高而ecNOSmRNA表达降低 ;电镜下内皮细胞破坏较明显 ,细胞皱缩 ,微绒毛断裂 ,分布不规则。以上改变又以 6h为著。②将SF与TNF α共同作用于内皮细胞使内皮细胞iNOSmRNA表达下降 ,ecNOSmRNA表达增高 ;电镜下内皮细胞破坏轻微。结论 :TNF α诱导内皮细胞iNOSmRNA表达增高 ,ecNOSmRNA表达抑制。而SF使内皮细胞iNOSmRNA表达下降 ,ecNOSmRNA表达增高 ,这可能是SF抗动脉粥样硬化 。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 肿瘤坏死因子 人脐静脉 内皮细胞 NOS 基因表达 动脉粥样硬化 类风湿关节炎
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钙调神经磷酸酶在心血管系统中的作用 被引量：14
16
作者 李映红 欧阳静萍 魏劲波 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第5期477-480,共4页
钙调神经磷酸酶是一种受Ca2 + 钙调素调节的丝氨酸—苏氨酸蛋白磷酸酶 ,在体内分布广泛 ,作为Ca2 +信号下游效应分子 ,起去磷酸化作用 ,参与多种细胞功能的调节。尤其是新近研究表明 ,钙调神经磷酸酶可参与心血管正常结构和功能的维持... 钙调神经磷酸酶是一种受Ca2 + 钙调素调节的丝氨酸—苏氨酸蛋白磷酸酶 ,在体内分布广泛 ,作为Ca2 +信号下游效应分子 ,起去磷酸化作用 ,参与多种细胞功能的调节。尤其是新近研究表明 ,钙调神经磷酸酶可参与心血管正常结构和功能的维持、血管平滑肌细胞增殖、心肌肥大和内皮细胞功能的调节 ,在心血管生理及病理生理过程中均发挥重要作用。 展开更多
关键词 医学生物化学 钙调神经磷酸酶在心血管疾病中的作用 综述 血管平滑肌细胞 内皮细胞
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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏CHOP表达的影响 被引量：17
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作者 胡琛琛 毕会民 +1 位作者 张叶敏 欧阳静萍 《微循环学杂志》 2010年第1期1-3,12,共4页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏内质网应激标志蛋白CHOP表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠44只,随机分为:空白对照组(C组)、单纯APS灌胃对照组(CA组)、T2DM模型组(T2DM组)、T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组)。定期监测各... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏内质网应激标志蛋白CHOP表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠44只,随机分为:空白对照组(C组)、单纯APS灌胃对照组(CA组)、T2DM模型组(T2DM组)、T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组)。定期监测各组动物体重(BW)、随机血糖(随机BG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)水平、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR);用Westernblot法检测各组动物肝组织CHOP的表达水平。结果:T2DM组大鼠BW、随机BG、FBG、Fins、HOMA-IR均显著高于C组,同时伴OGTT异常(P<0.01);T2DM+APS组大鼠BW、随机BG、FBG、HOMA-IR较T2DM组显著下降(P<0.01),OGTT各时点BG较T2DM组均显著降低(P<0.01);肝组织CHOP表达水平在T2DM组显著高于C组(P<0.01),T2DM+APS组表达水平明显低于T2DM组(P<0.05)。C组和CA组比较各项指标无显著性差异。结论:APS可显著降低T2DM大鼠血糖和改善胰岛素抵抗,其机制可能与APS减弱T2DM大鼠肝组织内质网应激蛋白CHOP表达有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 黄芪多糖 CHOP 大鼠肝脏 内质网应激 调节血糖 慢性并发症 胰岛素抵抗
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黄芪多糖对动脉粥样硬化内皮细胞的保护作用(英文) 被引量：16
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作者 吴勇 石显水 +2 位作者 王石顺 欧阳静萍 文重远 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第23期238-240,共3页
背景:内皮细胞发生结构损伤和功能障碍的主要特征为内皮细胞活性降低或释放的一氧化氮减少,内皮缩血管肽产生增加。目的:探讨黄芪多糖抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的作用,并以卡托普利做标准对照。设计:随机对照观察。单位:湖北中医学院... 背景:内皮细胞发生结构损伤和功能障碍的主要特征为内皮细胞活性降低或释放的一氧化氮减少,内皮缩血管肽产生增加。目的:探讨黄芪多糖抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的作用,并以卡托普利做标准对照。设计:随机对照观察。单位:湖北中医学院生理教研室,武汉大学医学院病理生理教研室,广东省荷塘医院外科,武汉大学人民医院内分泌科。材料:实验于2001-07/2002-11在湖北中医学院机能实验室和武汉大学医学院病理生理教研室完成。选择由武汉大学医学院实验动物中心提供的健康国产雄性家兔40只,体质量2.4～3.0kg,随机分为空白组、模型对照组、黄芪多糖组、卡托普利组(标准对照),10只/组。黄芪多糖从山西产黄芪根中提取,制成注射用粉剂,用前以生理盐水新鲜配制。方法:空白组给予正常颗料饲料,其余3组从实验第1天起给予高脂饲料(80%基础饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油),牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,用高脂饲料加免疫损伤建立兔动脉粥样硬化内皮细胞损伤模型。黄芪多糖组每天腹腔注射黄芪多糖500mg/kg;卡托普利组给予5mg/kg卡托普利,相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,共给药50d。末次给药后24h,从上腔静脉取血后处死动物,腹主动脉形态学变化光镜下观察,并测定家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、一氧化氮、内皮缩血管肽、超氧化物歧化酶、丙二醛、总抗氧化活力的变化。主要观察指标:①腹主动脉形态学变化。②血清中各项相关指标变化检测。结果:40只家兔全部纳入实验。①与模型对照组比较,黄芪多糖组和卡托普利组血清中总胆固醇、三酰甘油含量明显降低[(9.33±1.13),(6.60±0.61),(7.09±0.74)mmol/L,P<0.05;(3.05±0.44),(1.26±0.16),(2.17±0.46)mmol/L,P<0.01,P<0.05];且丙二醛和内皮缩血管肽含量也明显降低[(9.98±1.11),( 展开更多
关键词 黄芪多糖 动脉粥样硬化 内皮 血管/病理学 一氧化氮
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钙调神经磷酸酶信号通路在AngⅡ刺激的大鼠VSMCs增殖中的作用 被引量：14
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作者 李映红 魏劲波 +3 位作者 欧阳静萍 李柯 王保华 武军驻 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2002年第4期326-329,351,共4页
目的:探讨钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）刺激的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖中的作用。方法:采用组织贴块法,体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;Ang Ⅱ刺激培养的大鼠 VSMCs增殖;CaN... 目的:探讨钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）刺激的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖中的作用。方法:采用组织贴块法,体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;Ang Ⅱ刺激培养的大鼠 VSMCs增殖;CaN特异性抑制剂环孢素 A（CsA）阻断Ang Ⅱ刺激的大鼠VSMCs中CaN依赖的信号转导通路;观察各因素对CaN活性、细胞增殖活度、增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的影响。结果:在一定范围内,Ang Ⅱ（10-8～10-6mol/L）以浓度依赖性方式增加VSMCs的CaN活性,同时细胞增殖活度（AMTT值）增高,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.001）。CsA（1 μmol/L）抑制CaN活性后,明显降低Ang Ⅱ（10-7mol/L）刺激的VSMCs增殖活度及核内PCNA的表达水平（OD值）,与Ang Ⅱ组比较,差异显著（P<0.001）。结论:CaN依赖的信号通路在Ang Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞增殖中发挥重要作用。 展开更多
关键词 钙调神经磷酸酶 血管平滑肌细胞 增殖 血管紧张素Ⅱ
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当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡和MAP-2作用 被引量：9
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作者 杨静薇 廖维靖 +3 位作者 欧阳静萍 杨万同 田峻 邹凡 《辽宁中医杂志》 CAS 2001年第8期505-506,共2页
采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型 ,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h ,再灌 4 8h。当归治疗组缺血再灌后静脉滴注 5 0 %当归注射液 3 5～ 4ml。原位末端标记法观察细胞... 采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型 ,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h ,再灌 4 8h。当归治疗组缺血再灌后静脉滴注 5 0 %当归注射液 3 5～ 4ml。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数 ,免疫组化观察微管相关蛋白 (MAP 2 )的表达。结果显示 ,当归治疗组较缺血再灌组脑缺血组织细胞凋亡明显减少 ,凋亡率下降 ,当归治疗组MAP 2的表达明显恢复 ,接近对照组。结论 ,当归能减少脑缺血损伤后缺血区细胞凋亡的发生 ,促进微管相关蛋白 (MAP 2 )表达 ,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 当归 细胞凋亡 微管相关蛋白2 MAP-2 大鼠
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