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多烯磷脂酰胆碱通过调控AKT/FoxO1信号通路保护棕榈酸诱导肝细胞脂毒性的研究
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作者 高宇飞 李之印 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期1878-1882,共5页
目的探索多烯磷脂酰胆碱对棕榈酸诱导肝细胞脂毒性的保护作用,及其作用机制。方法用0.4 mmol·L^(-1)棕榈酸滤液持续刺激对数生长期HepG2细胞24 h,同时加入0、0.5、1.0、2.0 mg·mL^(-1)多烯磷脂酰胆碱溶液,分别设为模型组和低... 目的探索多烯磷脂酰胆碱对棕榈酸诱导肝细胞脂毒性的保护作用,及其作用机制。方法用0.4 mmol·L^(-1)棕榈酸滤液持续刺激对数生长期HepG2细胞24 h,同时加入0、0.5、1.0、2.0 mg·mL^(-1)多烯磷脂酰胆碱溶液,分别设为模型组和低、中、高剂量实验组。另取不做任何处理的细胞为对照组。用噻唑蓝法检测细胞存活率,用酶联免疫吸附试验法检测细胞中三酰甘油(TG)含量,用探针法检测细胞线粒体功能,用蛋白质印迹法检测细胞蛋白激酶B(AKT)和叉头框转录因子O亚族1(FoxO1)蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和模型组、对照组的细胞存活率分别为(74.31±8.69)%、(78.13±9.34)%、(63.67±7.40)%和(82.47±12.30)%,细胞中TG含量分别为(11.45±3.06)、(8.34±2.05)、(17.63±5.12)和(5.12±1.32)mg·g^(-1)protein,线粒体活性氧生成量分别为(0.47±0.06)、(0.39±0.05)、(0.62±0.09)和(0.31±0.05)U·mg^(-1)protein,FoxO1蛋白相对表达水平分别为0.27±0.05、0.22±0.03、0.41±0.08和0.07±0.02,磷酸化AKT/AKT比值分别为0.23±0.07、0.34±0.06、0.09±0.01和0.38±0.05。中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论多烯磷脂酰胆碱可减轻棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性,提高肝细胞存活率及线粒体功能,其作用机制可能与调控AKT/FoxO1信号通路活性有关。 展开更多
关键词 多烯磷脂酰胆碱 非酒精性脂肪性肝病 蛋白激酶B 叉头框转录因子O亚族1
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