背景:肺纤维化是一种发病机制不明,预后极差的慢性肺组织损伤疾病,目前常用的肺纤维化动物模型多见于由生物因素或非生物因素诱导,对研究肺纤维化的发病过程、形态功能改变及治疗具有重大意义。但是大多数研究并没有系统阐明生物因素及...背景:肺纤维化是一种发病机制不明,预后极差的慢性肺组织损伤疾病,目前常用的肺纤维化动物模型多见于由生物因素或非生物因素诱导,对研究肺纤维化的发病过程、形态功能改变及治疗具有重大意义。但是大多数研究并没有系统阐明生物因素及非生物因素引起的肺纤维化模型动物的差异。目的:综述肺纤维动物模型的构建方法,为临床上该病的进一步研究提供参考,同时对今后进一步完善肺纤维化模型提供设计思路。方法:通过查阅1998-2021年为主的文献,检索数据库包括中国知网、万方数据、PubMed、Coremine、SCI-HUB和GeenMedical数据库;以“肺纤维化、肺纤维化动物模型、生物因素、非生物因素”作为中文关键词;以“Pulmonary fibrosis,Animal model of pulmonary fibrosis,Biological factors,Abiotic factors”为英文检索词进行检索;最终共纳入51篇文献进行综述分析。结果与结论:①肺纤维化动物模型的建立方法主要分为生物因素及非生物因素2大类。②采用非生物因素诱导建立肺纤维化模型的方法虽然在产生肺纤维化程度上较为不稳定,但在药物选择和给药途径方面具有多样性,且操作简单,价格低廉,所以在造模方式的选择上较为常见,非生物因素诱导建立的肺纤维化模型主要包括药物/毒物因素(博来霉素、胺碘酮、油酸、百草枯及异硫氰酸荧光素)、环境因素(二氧化硅、石棉及高浓度氧)和其他因素(人源化及老年化)诱导的模型构建建模方法。③生物因素诱导的肺纤维化模型,多见于选择细胞因子过表达或靶向Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,这类模型与肺纤维化临床后期表现更为相似,且模型稳定性好,但是价格较昂贵。④诸多肺纤维化动物模型造模方法中以博来霉素诱导的建模方法较为常用,此法可选择多样化的给药方式、且在使用鼻饲给药时稳定性较高,造模时相对安全不易产生�展开更多
目的观察兔左室内、外膜侧心肌电活动动态恢复曲线、局部S1S2恢复曲线,以及短期记忆特性随刺激频率的变化。方法采用8只冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录跨壁心电图和内、外膜侧心肌细胞动作电位,测量每一次搏动的动作电位时...目的观察兔左室内、外膜侧心肌电活动动态恢复曲线、局部S1S2恢复曲线,以及短期记忆特性随刺激频率的变化。方法采用8只冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录跨壁心电图和内、外膜侧心肌细胞动作电位,测量每一次搏动的动作电位时程。对标本经心内膜侧心尖部施加干扰向下扫描刺激方式刺激。首先给予基础刺激周长(BCL0)为2 000 ms 10次刺激后,改变BCL1刺激(自600～300 ms),观察恢复曲线整体图及其跨壁异质性。结果随刺激加快两种恢复曲线斜率均逐渐增大。但内膜侧斜率增大更为明显,随刺激加快内、外膜间差异具显著性(P<0.05)。动态恢复曲线斜率的改变较局部S1S2恢复曲线斜率更为明显。动态恢复曲线与S1S2恢复曲线斜率的夹角α值反映瞬时短期记忆现象,随BCL减小α值逐渐增大,且内膜侧增大更为明显(P<0.05)。结论兔左心室壁内膜侧的动态恢复曲线和局部S1S2恢复曲线斜率均较外膜侧大,内膜侧心肌的短期记忆现象更为明显,可能为起源于心内膜侧期前刺激所引起单向传导阻滞易损窗大于外膜侧的机制之一。展开更多
文摘背景:肺纤维化是一种发病机制不明,预后极差的慢性肺组织损伤疾病,目前常用的肺纤维化动物模型多见于由生物因素或非生物因素诱导,对研究肺纤维化的发病过程、形态功能改变及治疗具有重大意义。但是大多数研究并没有系统阐明生物因素及非生物因素引起的肺纤维化模型动物的差异。目的:综述肺纤维动物模型的构建方法,为临床上该病的进一步研究提供参考,同时对今后进一步完善肺纤维化模型提供设计思路。方法:通过查阅1998-2021年为主的文献,检索数据库包括中国知网、万方数据、PubMed、Coremine、SCI-HUB和GeenMedical数据库;以“肺纤维化、肺纤维化动物模型、生物因素、非生物因素”作为中文关键词;以“Pulmonary fibrosis,Animal model of pulmonary fibrosis,Biological factors,Abiotic factors”为英文检索词进行检索;最终共纳入51篇文献进行综述分析。结果与结论:①肺纤维化动物模型的建立方法主要分为生物因素及非生物因素2大类。②采用非生物因素诱导建立肺纤维化模型的方法虽然在产生肺纤维化程度上较为不稳定,但在药物选择和给药途径方面具有多样性,且操作简单,价格低廉,所以在造模方式的选择上较为常见,非生物因素诱导建立的肺纤维化模型主要包括药物/毒物因素(博来霉素、胺碘酮、油酸、百草枯及异硫氰酸荧光素)、环境因素(二氧化硅、石棉及高浓度氧)和其他因素(人源化及老年化)诱导的模型构建建模方法。③生物因素诱导的肺纤维化模型,多见于选择细胞因子过表达或靶向Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,这类模型与肺纤维化临床后期表现更为相似,且模型稳定性好,但是价格较昂贵。④诸多肺纤维化动物模型造模方法中以博来霉素诱导的建模方法较为常用,此法可选择多样化的给药方式、且在使用鼻饲给药时稳定性较高,造模时相对安全不易产生�
文摘目的观察兔左室内、外膜侧心肌电活动动态恢复曲线、局部S1S2恢复曲线,以及短期记忆特性随刺激频率的变化。方法采用8只冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录跨壁心电图和内、外膜侧心肌细胞动作电位,测量每一次搏动的动作电位时程。对标本经心内膜侧心尖部施加干扰向下扫描刺激方式刺激。首先给予基础刺激周长(BCL0)为2 000 ms 10次刺激后,改变BCL1刺激(自600～300 ms),观察恢复曲线整体图及其跨壁异质性。结果随刺激加快两种恢复曲线斜率均逐渐增大。但内膜侧斜率增大更为明显,随刺激加快内、外膜间差异具显著性(P<0.05)。动态恢复曲线斜率的改变较局部S1S2恢复曲线斜率更为明显。动态恢复曲线与S1S2恢复曲线斜率的夹角α值反映瞬时短期记忆现象,随BCL减小α值逐渐增大,且内膜侧增大更为明显(P<0.05)。结论兔左心室壁内膜侧的动态恢复曲线和局部S1S2恢复曲线斜率均较外膜侧大,内膜侧心肌的短期记忆现象更为明显,可能为起源于心内膜侧期前刺激所引起单向传导阻滞易损窗大于外膜侧的机制之一。
