微小RNA-146a影响血管平滑肌细胞增殖和凋亡的机制 被引量：9

1

作者 熊玮 董少红 +3 位作者 袁建辉 刘建军 徐新云 李江华 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第20期3715-3719,共5页

背景:微小RNA-146a通过负调控核因子κB信号通路介导免疫细胞和肿瘤细胞的增殖,但是否参与血管平滑肌细胞的增殖或凋亡未见研究报道。目的:观察微小RNA-146a对血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法:采用脂质体2000将50nmo... 背景:微小RNA-146a通过负调控核因子κB信号通路介导免疫细胞和肿瘤细胞的增殖,但是否参与血管平滑肌细胞的增殖或凋亡未见研究报道。目的:观察微小RNA-146a对血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法:采用脂质体2000将50nmol/L微小RNA-146a反义寡核苷酸转染至大鼠血管平滑肌细胞,以转染错义链及PBS的细胞作为对照。结果与结论:微小RNA-146a反义寡核苷酸转染48h后,血管平滑肌细胞增殖减少(P<0.01)、凋亡增多(P<0.05),细胞的微小RNA-146a水平明显降低(P<0.01),核因子κBp65、增殖细胞核抗原蛋白表达明显降低(P<0.05)。说明微小RNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖,抑制凋亡,其机制与增加核因子κBp65表达有关。 展开更多

关键词 微小RNA-146a 血管平滑肌细胞 核因子ΚB 转染 增殖 凋亡

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老年急性心肌梗死并发阿斯综合征患者急诊复苏术抢救效果及相关因素 被引量：7

2

作者 陈科奇 廖碧红 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第21期6195-6196,共2页

急性心肌梗死对老年人的身体健康乃至生命安全都有着严重的威胁,然而临床有一半左右的患者会由于该病症的不明显性而发生误诊或漏诊等问题〔1〕。本文就急诊复苏术抢救急性心肌梗死并发阿斯综合征的老年患者的效果及影响因素进行分析。... 急性心肌梗死对老年人的身体健康乃至生命安全都有着严重的威胁,然而临床有一半左右的患者会由于该病症的不明显性而发生误诊或漏诊等问题〔1〕。本文就急诊复苏术抢救急性心肌梗死并发阿斯综合征的老年患者的效果及影响因素进行分析。1资料与方法：.1一般资料选取2011年6月至2013年5月我院收治的急性心肌梗死并发阿斯综合征老年患者80例。男47例,女33例;年龄60~87(平均72.5)岁。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 阿斯综合征 急诊复苏 肌酸激酶同工酶 抢救

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小檗碱对脂多糖诱导的COX-2表达的影响 被引量：6

3

作者 姜昕 郭毅 +2 位作者 王启章 刘华东 庞新利 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期152-157,共6页

目的:研究中药小檗碱对脂多糖(LPS)诱导的COX-2表达的影响。方法:取人外周静脉血分离及培养单个核细胞,分为3组:空白对照组、LPS组、LPS+小檗碱组。分别在培养后30 min,6 h,12 h,24 h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2 mRNA水平,Western blo... 目的:研究中药小檗碱对脂多糖(LPS)诱导的COX-2表达的影响。方法:取人外周静脉血分离及培养单个核细胞,分为3组:空白对照组、LPS组、LPS+小檗碱组。分别在培养后30 min,6 h,12 h,24 h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2 mRNA水平,Western blot法测定p38MAPK,p-p38MAPK,ERK,p-ERK及COX-2蛋白水平。同时加入选择性p38MAPK抑制剂(SB203580),以及特异性ERK抑制剂(PD098059)分别测定COX-2 mRNA及蛋白水平。结果:与空白对照组相比,LPS组COX-2 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+小檗碱组COX-2 mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12 h,小檗碱对COX-2抑制作用最强。与LPS组相比,LPS+小檗碱组P38MAPK活性水平差异无统计学意义(P>0.05)。但是与LPS组相比,LPS+小檗碱组ERK活性水平差异有统计学意义(P<0.05)。加入p38MAPK抑制剂以及ERK抑制剂之后,COX-2 mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。结论:小檗碱能抑制人外周血单个核细胞COX-2 mRNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性,但对p38MAPK活性蛋白表达无明显抑制作用;小檗碱对ERK活性蛋白表达有明显抑制作用,可能通过ERK信号转导途径抑制COX-2 mRNA及蛋白表达。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 小檗碱 P38丝裂原活化蛋白激酶 胞外信号调节激酶 环氧化酶-2

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认知行为干预对急性冠脉综合征患者负性情绪的影响 被引量：6

4

作者 韩军丽 曾碧媚 陈洁 《吉林医学》 CAS 2015年第1期123-125,共3页

目的:调查急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者发病期间的负性情绪状况,探讨认知行为干预对减轻ACS患者负性情绪的效果。方法:选取急性冠脉综合征患者64例,采用计算机随机数字法分为干预组与对照组。对照组采用冠心病常规... 目的:调查急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者发病期间的负性情绪状况,探讨认知行为干预对减轻ACS患者负性情绪的效果。方法:选取急性冠脉综合征患者64例,采用计算机随机数字法分为干预组与对照组。对照组采用冠心病常规治疗和护理,干预组实施认知行为干预及放松训练。住院始末采用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评估干预效果。结果:干预组ACS患者的负性情绪状态改善明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:认知行为干预能够降低ACS患者的负性情绪。 展开更多

关键词 认知疗法 急性冠脉综合征 焦虑 抑郁

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经颅超声联合微泡辅助脑梗死溶栓治疗的研究新进展 被引量：5

5

作者 何奕涛 王玉珍 +1 位作者 姜昕 郭毅 《中国基层医药》 CAS 2012年第7期1094-1096,共3页

缺血性脑卒中是威胁人类健康的严重疾病，病死率及致残率高，在急性期病变血管开通对挽救缺血半暗带区极为重要。目前惟一经循证医学证实的有效药物治疗方法只有超早期溶栓治疗，即使超早期溶栓，仍有20％的患者经血管造影证实闭塞血管... 缺血性脑卒中是威胁人类健康的严重疾病，病死率及致残率高，在急性期病变血管开通对挽救缺血半暗带区极为重要。目前惟一经循证医学证实的有效药物治疗方法只有超早期溶栓治疗，即使超早期溶栓，仍有20％的患者经血管造影证实闭塞血管未能获得再通，因此，探索增强溶栓效果的方法是大势所趋，超声辅助溶栓即为其中一种。经颅超声联合微气泡辅助急性脑梗死溶栓治疗更是成为近年来研究的热点。本研究拟就超声及微泡辅助溶栓的机制及其在临床上辅助急性脑梗死溶栓治疗的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 超早期溶栓治疗 急性脑梗死 经颅超声 微泡 缺血性脑卒中 缺血半暗带区 药物治疗方法 经血管造影

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Medtronic导管建立动脉损伤模型及对内膜增生的观察 被引量：5

6

作者 董少红 刘华东 +1 位作者 廖玉华 姜昕 《广州医学院学报》 2008年第3期17-20,共4页

目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并观察损伤血管内膜的增生情况。方法:取35只雄性SD大鼠行左颈总动脉球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56d各取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常... 目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并观察损伤血管内膜的增生情况。方法:取35只雄性SD大鼠行左颈总动脉球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56d各取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常动脉行病理切片及HE染色,观察内膜增生,图像分析软件分析内膜中膜的面积比值(I/M)。结果:球囊损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生,管腔狭窄。损伤后7d内膜开始增生,内膜面积0.129±0.010mm(2P<0.01),14～28d增生最明显(P<0.01),28～56d增生程度无明显差异(P>0.05);损伤后I/M比值逐渐增大,28d时I/M比值是7d时的6.5倍(P<0.01),为14d的1.7倍(P<0.01),56d与28d比较I/M比值无统计学差异(P>0.05)。结论:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型简便、有效,可动态观察血管成形术后再狭窄的变化。 展开更多

关键词 颈动脉狭窄 疾病模型 动物 血管损伤 血管内膜

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沉默人趋化因子受体1基因对小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用 被引量：3

7

作者 刘华东 熊玮 +4 位作者 刘启云 李江华 吴美善 张键 董少红 《医学研究杂志》 2016年第4期76-79,84,共5页

目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因... 目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和CMKLR1沉默组,增殖组、对照组、CMKLR1沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和细胞增殖实验(Brdu法)检测血管平滑肌细胞增殖。结果增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U A值显著高于正常组(P均<0.05);与正常组相比,CMKLR1沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U A值显著降低(P均<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CMKLR1受体可以抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞 人趋化因子受体1 信号通路 增殖

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血管生成素样蛋白-4与急诊经皮冠状动脉介入无复流现象的相关性 被引量：3

8

作者 刘启云 刘莹莹 +2 位作者 韩军丽 罗林杰 董少红 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期348-350,共3页

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血管生成素样蛋白(Angptl)-4血清水平与在进行首次急诊经皮冠状动脉介入(PCI)手术后无复流现象之间的关系。方法 41例首次发生急性STEMI患者,入院后均按指南要求行急诊PCI。根据校正的TIMI血... 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血管生成素样蛋白(Angptl)-4血清水平与在进行首次急诊经皮冠状动脉介入(PCI)手术后无复流现象之间的关系。方法 41例首次发生急性STEMI患者,入院后均按指南要求行急诊PCI。根据校正的TIMI血流分级(CTFC)将患者分为无复流组(CTFC≥40帧)和对照组(CTFC<40帧),抽取入院时血样,检测Angptl-4。对出现无复流的危险因素进行Logistic分析。结果①两组患者在肌酸激酶峰值、N末端脑钠肽前体(NT-proB NP)峰值、罪犯血管、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、Angptl-4水平存在显著差异(P<0.05)。②NT-proB NP、hs-CRP及Angptl-4水平与心肌梗死患者是否出现无复流密切相关(OR=3.967,P<0.05;OR=2.737,P<0.05;OR=0.468,P<0.05)。结论Angptl-4水平与CTFC评价的急诊PCI手术患者的无复流现象有关,其可能具有改善无复流的作用。 展开更多

关键词 心肌梗死 无复流现象 血管生成素样蛋白4

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人趋化因子受体1促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究 被引量：2

9

作者 刘华东 熊玮 +4 位作者 刘启云 李江华 吴美善 张键 董少红 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期605-609,共5页

目的观察人趋化因子受体1（CMKLRl）基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）株中细胞的增殖情况并探讨其作用机制。方法以小鼠CMKLRl基因mRNA序列作为干扰靶点合成短发夹RNA并构建慢病毒载体，将慢病毒感染VSMC建立CMKLRl基因缺陷性细胞... 目的观察人趋化因子受体1（CMKLRl）基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）株中细胞的增殖情况并探讨其作用机制。方法以小鼠CMKLRl基因mRNA序列作为干扰靶点合成短发夹RNA并构建慢病毒载体，将慢病毒感染VSMC建立CMKLRl基因缺陷性细胞株。细胞株构建成功后，以正常VSMC和慢病毒感染VSMC为对照，分别采用荧光定量PCR和Westernblot检测基因缺陷性细胞中CMKLRl的mRNA和蛋白水平。实验分为4组，在正常、慢病毒感染和基因缺陷性VSMC中加入血小板源性生长因子-BB促进细胞增殖，分别为增殖组、对照组和沉默组，另取正常VSMC加入同等体积磷酸盐缓冲液（正常组）。采用细胞计数和5．溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞增殖情况，采用Westernbla检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达水平。结果基因缺陷性VSMC中CMKLRlmRNA的相对表达水平为0．23±0．04，明显低于正常（1．05±0．05）和慢病毒感染VSMC（0．99±0．04）（P均〈0．01）；基因缺陷性VSMC中CMKLRl蛋白的相对表达水平为0．29±0．04，明显低于正常（1．06±0．04）和慢病毒感染VSMC（0．95±0．02）（P〈0．01）。增殖组的细胞数[（50．33±1．20）×10^3／cm。比（42．02±1．53）X10^3／cm2]和BrdUA4‰。值（1．80±0．05比1．55±0．04）均明显高于正常组（P均〈0．05），CMKLRl沉默组的细胞数目[（23．33±2．03）X10^3／cm2]和BrduA值（1．32±0．02）均低于正常组（P均〈0．05），而对照组与增殖组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组VSMC的p-JNK表达水平比较，增殖组VSMC的p-JNK表达水平较高（1．36±0．02比1．03±0．03，P〈0．05），而沉默组VSMC的p-JNK表达水平较低（0．79±0．05比1．034-0．03，P〈0．05）。结论沉默CMKLRl基因表达可通过下调p-JNK表达抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。 展开更多

关键词 肌 平滑 血管 受体 趋化因子 细胞增殖 信号传导

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颈动脉球囊损伤大鼠白细胞介素6、白细胞介素10及白细胞介素17A mRNA表达：罗格列酮干预的意义 被引量：2

10

作者 董少红 罗特丹 +3 位作者 刘华东 姜昕 梁新剑 庞新利 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第48期9570-9574,共5页

背景:炎症在球囊损伤后血管增生中起重要作用,抑制炎症的发生、发展可以减少血管成形后再狭窄。研究表明PPARγ激动剂对抑制炎症发生有一定作用。目的:观察大鼠颈动脉损伤后炎症因子的变化及应用PPARγ激动剂罗格列酮干预后的表达变化... 背景:炎症在球囊损伤后血管增生中起重要作用,抑制炎症的发生、发展可以减少血管成形后再狭窄。研究表明PPARγ激动剂对抑制炎症发生有一定作用。目的:观察大鼠颈动脉损伤后炎症因子的变化及应用PPARγ激动剂罗格列酮干预后的表达变化。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2009-01/06在深圳市人民医院中心实验室完成。材料:SPF级雄性SD大鼠,体质量350g左右,用于制备颈动脉球囊导管损伤模型。方法:36只SD大鼠随机数字表法分为3组,每组12只。对照组:生理盐水灌胃4d后行假手术,术后13d予生理盐水灌胃;球囊损伤组:生理盐水灌胃4d后行左侧颈总动脉行球囊损伤,术后予生理盐水灌胃13d;罗格列酮组:罗格列酮灌胃4d后行左侧颈总动脉球囊损伤,术后罗格列酮灌胃13d。主要观察指标:术后14d麻醉处死并取左侧颈总动脉,损伤血管行苏木精-伊红染色,观察内膜变化。Real time RT-PCR检测大鼠损伤血管组织中白细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素17A mRNA水平。Western Blot检测大鼠损伤血管组织中核因子κB水平。结果:36只大鼠因造模失败和死亡排除5只,进入结果分析31只。①罗格列酮组白细胞介素6、白细胞介素17A mRNA表达水平明显低于球囊损伤组但高于对照组(P<0.05)。罗格列酮组白细胞介素10 mRNA表达高于球囊损伤组和对照组(P<0.05)。②罗格列酮组核因子κB水平明显低于球囊损伤组但高于对照组(P<0.05)。③球囊损伤后,内膜面积增厚,内膜/中膜比率增长,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。罗格列酮治疗后内膜面积及内膜面积/中膜面积较球囊损伤减小但高于对照组(P<0.05)。结论:罗格列酮通过核因子κB调节白细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素17A mRNA表达,调节炎症因子的平衡,抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的狭窄。 展开更多

关键词 罗格列酮 颈动脉球囊损伤 炎症因子 血管内膜

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瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：2

11

作者 高虹 董少红 +2 位作者 曾春苗 罗特丹 刘华东 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第17期3148-3152,共5页

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中。目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠... 背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中。目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组。均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照。治疗组于球囊损伤前3d始连续给予瑞舒伐他汀5mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9g/L氯化钠溶液灌胃。术后7,14d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SMα-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况。结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜/中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P<0.05)。提示支架置入球囊损伤前给予瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生及新生内膜细胞的增殖,促进平滑肌细胞的凋亡,从而减少动脉新生内膜形成,抑制再狭窄。 展开更多

关键词 瑞舒伐他汀 颈动脉狭窄 疾病模型 动物 球囊 血管损伤 支架置入

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慢性心房颤动患者射频消融术后左心房和左心室远期结构变化 被引量：2

12

作者 吴佳逢 吴美善 《中国医药科学》 2013年第11期198-199,共2页

目的探讨慢性心房颤动患者射频消融术后左心房和左心室远期结构变化。方法 2010年2月～2012年2月期间,我院实施射频消融术的80例慢性心房颤动患者,平均随访12个月,其中42例术后维持窦性心律(未复发组),另外38例术后复发(复发组),于术前... 目的探讨慢性心房颤动患者射频消融术后左心房和左心室远期结构变化。方法 2010年2月～2012年2月期间,我院实施射频消融术的80例慢性心房颤动患者,平均随访12个月,其中42例术后维持窦性心律(未复发组),另外38例术后复发(复发组),于术前、术后12个月随访时,应用超声心电图检查,测量和比较两组左心房前后径、最大容积,左心室舒张末期内径、收缩末期内径、射血分数。结果与术前相比,术后未复发组患者左心房前后径、最大容积,左心室舒张末期内径、收缩末期内径均明显减少,左室射血分数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与术前相比,术后复发组左心房、左心室结构指标变化不大,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于射频消融术后12个月慢性心房颤动患者,窦性心律能够逆转左心房、左心室重构,增强左室收缩功能。 展开更多

关键词 慢性心房颤动 射频消融术 超声心电图 结构变化

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Rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB活性的影响 被引量：2

13

作者 陈庆奇 董少红 《临床荟萃》 CAS 2012年第18期1568-1570,1574,F0002,共5页

目的探讨Rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB的作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路。方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,传代3～5代后给予抗平滑肌细胞特异性蛋白α-肌动蛋白(α-SMC)进行鉴定;分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(A... 目的探讨Rho激酶抑制剂对血管平滑肌细胞核因子κB的作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路。方法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,传代3～5代后给予抗平滑肌细胞特异性蛋白α-肌动蛋白(α-SMC)进行鉴定;分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)组及白细胞介素1(IL-1)组,其中Ang-Ⅱ组及IL-1组又分为直接刺激组及Rho激酶抑制剂Y-27632干预组,分别按组别给予相应的药物干预,然后提取核蛋白,再行化学发光法(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)的表达。结果对照组血管平滑肌细胞未检出NF-κB活性,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性明显增高。在加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,NF-κB活性较直接刺激组有下降。条带密度分析显示,给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激后,NF-κB活性的相对密度值为1.31±0.21和1.09±0.07,加用Y27632预处理后再给予Ang-Ⅱ及IL-1β刺激,条带相对密度值分别为0.58±0.23和0.54±0.11,较直接刺激组有明显下降(P<0.05或<0.01)。结论 Ang-Ⅱ及IL-1具有刺激NF-κB表达的作用,Rho激酶抑制剂Y-27632能下调上述的刺激作用,并可能通过此机制起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 肌 平滑 血管 NF-ΚB RHO因子

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瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和PTEN表达的影响

14

作者 董少红 曾春苗 +1 位作者 刘华东 李鹏 《心脏杂志》 CAS 2009年第3期309-312,共4页

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生及总PTEN、P-PTEN蛋白表达的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为组A和组B,每组24只。两组分别建立大鼠左颈总动脉球囊损伤模型。其中组A和组B均取左颈总动脉(行球囊损伤侧)分别作为损... 目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生及总PTEN、P-PTEN蛋白表达的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为组A和组B,每组24只。两组分别建立大鼠左颈总动脉球囊损伤模型。其中组A和组B均取左颈总动脉(行球囊损伤侧)分别作为损伤组和治疗组,另取组A的右颈总动脉(未行球囊损伤侧)作为正常对照组。组B于损伤前3 d始连续每天给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg.d)灌胃,组A予9 g/L氯化钠溶液灌胃。组A和组B大鼠分别于建模后7 d或14 d,取颈总动脉制做病理切片观察动脉内膜增生。用Western blot检测总PTEN和P-PTEN蛋白的表达。结果共40只大鼠完成本实验。①与正常对照组比较,血管损伤后7 d,新生内膜形成,损伤14 d内膜面积、内膜/中膜面积的比值增大,管腔面积明显减少(与正常对照组比较,P<0.05)。损伤后14 d,治疗组的管腔面积较损伤组增加26%(P<0.05)。②损伤组总PTEN和P-PTEN的表达均较正常对照组增高,P-PTEN/总PTEN的比值增大(P<0.05)。治疗组P-PTEN/总PTEN的比值较损伤组明显降低(P<0.05)。结论①瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。②瑞舒伐他汀可降低P-PTEN/总PTEN的比值。③此二项作用可能具有相关性。 展开更多

关键词 瑞舒伐他汀 内膜增生 球囊损伤 大鼠 PTEN

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慢病毒载体构建小鼠CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞系 被引量：1

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作者 熊玮 董少红 +5 位作者 张键 李江华 吴美善 廖碧红 庞新利 罗林杰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第20期3195-3199,共5页

背景:趋化素在动脉粥样硬化时的表达水平上调,趋化素及其受体CMKLR1可能参与了动脉粥样硬化的病理过程。目的:建立CMKLR1基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株。方法:以小鼠CMKLR1基因mR NA序列作为干扰靶点,设计3组靶向CMKLR1基因的shR NA序... 背景:趋化素在动脉粥样硬化时的表达水平上调,趋化素及其受体CMKLR1可能参与了动脉粥样硬化的病理过程。目的:建立CMKLR1基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株。方法:以小鼠CMKLR1基因mR NA序列作为干扰靶点,设计3组靶向CMKLR1基因的shR NA序列,构建慢病毒载体,筛选出干扰最佳的shR NA,在293T细胞对慢病毒进行包装和滴度测定。体外培养小鼠血管平滑肌细胞,转染慢病毒形成CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株,用real-time PCR检测感染慢病毒后细胞中CMKLR1 mR NA水平。结果与结论:基因测序结果表明慢病毒载体构建成功,慢病毒的滴度约为8.7×106 TU/m L,p LVX-sh RNA3对CMKLR1基因的抑制效果最显著(P<0.001)。将p LVX-shR NA3转染至血管平滑肌细胞中形成基因缺陷细胞株,用real time PCR血管平滑肌细胞中CMKLR1 mR NA水平,该细胞株中CMKLR1 mR NA水平显著下降(P<0.001),表明慢病毒介导的si RNA可有效沉默小鼠血管平滑肌细胞中CMKLR1基因的表达。 展开更多

关键词 组织构建 组织工程 血管平滑肌细胞 趋化素 CMKLR1 RNA干扰 慢病毒

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倍他乐克联合心达康治疗冠心病心绞痛的临床分析 被引量：1

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作者 刘华东 《中外医疗》 2008年第30期125-125,151,共2页

目的观察用倍他乐克联合心达康治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法将确诊的冠心病心绞痛患者62例随机分为对照组和治疗组各31例,对照采用常规治疗,治疗组采用倍他乐克联合心达康治疗,两组均以30天为1个疗程。连续治疗2个疗程。疗程结束... 目的观察用倍他乐克联合心达康治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法将确诊的冠心病心绞痛患者62例随机分为对照组和治疗组各31例,对照采用常规治疗,治疗组采用倍他乐克联合心达康治疗,两组均以30天为1个疗程。连续治疗2个疗程。疗程结束后统计疗效。结果两组患者病情都有明显改善,治疗组与对照组相比疗效更为显著(P<0.05)。结论倍他乐克联合心达康治疗冠心病心绞痛疗效显著。 展开更多

关键词 倍他乐克 心达康 冠心病心绞痛

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腺病毒载体构建小鼠趋化素基因缺陷性细胞系

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作者 陈婷婷 曹园芝 +1 位作者 熊玮 董少红 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2018年第24期3875-3879,共5页

背景:趋化素在动脉粥样硬化中的表达水平上调,趋化素可能参与了动脉粥样硬化的病理过程。目的:应用腺病毒介导的RNA干扰技术,构建并有效沉默趋化素基因的表达体,为研究其对动脉粥样硬化机制奠定实验技术基础。方法:以小鼠趋化素基因mRN... 背景:趋化素在动脉粥样硬化中的表达水平上调,趋化素可能参与了动脉粥样硬化的病理过程。目的:应用腺病毒介导的RNA干扰技术,构建并有效沉默趋化素基因的表达体,为研究其对动脉粥样硬化机制奠定实验技术基础。方法:以小鼠趋化素基因mRNA序列作为干扰靶点,以腺病毒基因pCD316-ZsGreen-shRNA作为质粒载体,设计4组靶向趋化素基因的shRNA序列,构建靶向鼠趋化素的shRNA表达质粒,另构建不针对任何已知mRNA的阴性对照shRNA表达质粒,筛选出干扰效果最好的shRNA,并在293T细胞对腺病毒进行包装和滴度测定。体外培养小鼠黑色素瘤细胞B16F10,转染腺病毒形成趋化素基因缺陷性B16F10细胞,用qPCR和Western blot检测感染腺病毒后细胞中趋化素mRNA和蛋白水平。结果与结论:(1)PCR以及基因测序结果表明Chemerin shRNA腺病毒载体构建成功,腺病毒的滴度为2×10^(10) PFU/mL,pCD-shRNA4对趋化素基因的抑制效果最显著(P<0.001);(3)qPCR和Western检测B16F10细胞中趋化素mRNA水平和蛋白水平,结果显示Chemerin-shRNA4达到一定的敲低效果;(2)表明腺病毒介导的shRNA-Chemerin4可有效沉默B16F10中趋化素基因的表达。 展开更多

关键词 趋化素 腺病毒 RNA干扰 动脉粥样硬化 质粒 基因转染 免疫印迹 组织工程 血管平滑肌细胞

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瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响

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作者 曾春苗 董少红 +1 位作者 刘华东 李鹏 《热带医学杂志》 CAS 2009年第6期611-613,共3页

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组12只。损伤组和治疗组分别建立大鼠左侧颈动脉球囊损伤模型,右侧颈动脉未予球囊损伤。治疗组于损伤前3d始连续每天给... 目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组12只。损伤组和治疗组分别建立大鼠左侧颈动脉球囊损伤模型,右侧颈动脉未予球囊损伤。治疗组于损伤前3d始连续每天给予瑞舒伐他汀5mg/(kg·d)灌胃,对照组和损伤组予9g/L氯化钠溶液灌胃。术后14d取左侧颈总动脉,进行HE染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素-dUTP缺口标记技术(Terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)的凋亡检测。结果共30只大鼠成功完成本次实验。①血管损伤14d,可见明显的新生内膜;损伤组和治疗组的内膜面积、内膜/中膜面积的比值较对照组增大(P﹤0.05);与损伤组比较,治疗组内膜/中膜面积的比值减少,管腔面积增加26%(P﹤0.05)。②对照组血管偶可见单个散在的凋亡细胞;损伤组凋亡细胞阳性率为(12.3±1.8)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);治疗组凋亡细胞数目增多,凋亡细胞阳性率达(26.8±3.2)%,与损伤组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。凋亡细胞主要位于新生内膜。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,可促进大鼠颈动脉球囊损伤后的细胞凋亡。瑞舒伐他汀促进细胞凋亡的作用可能与其抑制内膜增生有关。 展开更多

关键词 瑞舒伐他汀 球囊损伤 凋亡 TUNEL

原文传递

微小RNA-146a上调cyclin D1表达诱导大鼠血管平滑肌细胞的增殖 被引量：12

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作者 熊玮 骆瑜 +4 位作者 董少红 李江华 廖碧红 庞新利 罗林杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期974-978,共5页

目的:采用基因芯片技术研究小分子RNA-146a(miR-146a)促进血管平滑肌细胞增殖的作用靶点并进行验证。方法:原代培养大鼠血管平滑肌细胞,分成mimics组、inhibitor组、control组、sham组,分别体外转染miR-146a mimics(50nmol/L)、miR-146a... 目的:采用基因芯片技术研究小分子RNA-146a(miR-146a)促进血管平滑肌细胞增殖的作用靶点并进行验证。方法:原代培养大鼠血管平滑肌细胞,分成mimics组、inhibitor组、control组、sham组,分别体外转染miR-146a mimics(50nmol/L)、miR-146a inhibitor(50 nmol/L)、miR-146a错义链(50 nmol/L)、PBS,Real time PCR测定转染后miR-146a水平,CCK8法检测转染后血管平滑肌细胞增殖情况。采用基因芯片检测inhibitor组和control组基因表达谱,通过生物信息学技术筛选出差异基因和调控的信号通路。对筛选出来的信号通路用Real time PCR和Western blot进行验证。结果:转染48 h后,inhibitor组血管平滑肌细胞的miR-146a水平明显低于control组和sham组(P<0.01),inhibitor组血管平滑肌细胞的OD值明显低于control组、sham组(P<0.05)。通过对基因表达谱分析发现,p53信号通路被miR-146a上调。用Real time PCR和Western blot进行检测发现,p53信号通路中关键分子p53、caspase3、PTEN的mRNA和蛋白水平无明显变化(P>0.05),而mimics组VSMC中cyclin D1的mRNA和蛋白水平增加(与sham相比,P<0.05),inhibitor组VSMC中cyclin D1的mRNA和蛋白水平下降(与sham相比,P<0.05)。结论:miR-146a可能通过上调细胞周期蛋白cyclin D1的表达促进大鼠血管平滑肌细胞的增殖。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞 MIR-146A 基因谱 P53 CYCLIN D1

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ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进程中趋化素表达的变化及意义 被引量：4

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作者 骆瑜 熊玮 +3 位作者 董少红 刘峰 李江华 刘华东 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期678-681,共4页

目的:观察ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生过程中趋化素表达的变化,探讨趋化素与动脉粥样硬化之间的关系。方法:在ApoE^(-/-)小鼠中通过高脂高胆固醇喂饲构建动脉粥样硬化模型,分别在喂饲后第0、4、8、12、16周时采血和分离主动脉组织,... 目的:观察ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生过程中趋化素表达的变化,探讨趋化素与动脉粥样硬化之间的关系。方法:在ApoE^(-/-)小鼠中通过高脂高胆固醇喂饲构建动脉粥样硬化模型,分别在喂饲后第0、4、8、12、16周时采血和分离主动脉组织,通过H-E染色和油红O染色观察主动脉组织的斑块形态,计算主动脉内膜/中膜比值和主动脉斑块的脂质含量;通过免疫荧光观察主动脉组织中趋化素的表达;采用ELISA法检测血清趋化素水平。结果:在高脂高胆固醇饲养后第8周时ApoE^(-/-)小鼠主动脉组织开始出现动脉粥样硬化,在第16周时主动脉粥样硬化最显著,主动脉组织的内膜/中膜比值和主动脉斑块的脂质含量显著升高;第8周时主动脉组织中趋化素开始出现阳性表达,第16周时趋化素的表达最显著;血清趋化素水平从第4周时开始上升,第8周时达到高峰,第12周开始下降,但到第16周时ApoE^(-/-)小鼠血清趋化素水平仍明显高于0周时的水平。结论:趋化素可能与ApoE^(-/-)小鼠主动脉粥样硬化的发生发展相关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 载脂蛋白E 趋化素 小鼠

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