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高原神经重症患者监测管理专家共识 被引量：8
1
作者 普布卓玛 陈焕 +20 位作者 陈文劲 杜微 蔺国英 潘文君 程莉 桂喜盈 蔡鑫 旦增曲珍 付建垒 李茜玮 次央 吉律 次仁桑珠 达瓦 郭娟 邱成 王小亭 晁彦公 刘大为 柴文昭 朱世宏 《协和医学杂志》 CSCD 2022年第1期24-38,共15页
神经重症是重症医学的重要分支,其损伤机制复杂多样、病理生理瞬息万变,不同的病理生理变化决定了不同的脑损伤程度。在特殊的高原环境下,神经重症发病率更高,发病年龄年轻化,病情进展速度快,损伤程度严重。为规范高原神经重症患者的诊... 神经重症是重症医学的重要分支,其损伤机制复杂多样、病理生理瞬息万变,不同的病理生理变化决定了不同的脑损伤程度。在特殊的高原环境下,神经重症发病率更高,发病年龄年轻化,病情进展速度快,损伤程度严重。为规范高原神经重症患者的诊疗,改进监测管理流程,预防不可逆性脑损伤,改善神经系统预后,由中国冷静治疗研究组、中国重症超声研究组和西藏重症医学质控中心组织专家,根据国内外文献及多年的临床实践经验,组织重症医学、神经外科等领域专家在充分讨论和沟通的基础上制定了“高原神经重症患者监测管理专家共识”,以提高临床医师对高原神经重症患者的监测管理水平。 展开更多
关键词 高原 重症 神经重症 监测管理
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基于云教学查房对西藏地区重症医学人才培养的实践研究
2
作者 杜微 蔺国英 +12 位作者 桂喜盈 程莉 蔡鑫 付建垒 李茜玮 普布卓玛 次央 旦增曲珍 吉律 次仁桑珠 达瓦 郭娟 邱成 《中华医学教育探索杂志》 2024年第8期1065-1068,共4页
针对西藏地区重症医学发展缓慢的难题,研究团队充分借力国家对口援藏力量,网聚西藏各地市资源,形成国家级高原重症学术平台。该平台坚持以血流动力学为主线,以重症超声为床旁动态监测评估方法,并以血流-氧流复苏作为核心内涵的学术导向... 针对西藏地区重症医学发展缓慢的难题,研究团队充分借力国家对口援藏力量,网聚西藏各地市资源,形成国家级高原重症学术平台。该平台坚持以血流动力学为主线,以重症超声为床旁动态监测评估方法,并以血流-氧流复苏作为核心内涵的学术导向。通过这些努力,实现了西藏地区重症人才梯队日臻完善、西藏整体重症医学日益进步并在国内崭露头角、拔尖人才重点培养的目标。 展开更多
关键词 重症医学 教学查房 援藏 远程医疗教学
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CARD6在脓毒症心肌损伤中的机制研究
3
作者 李一民 石宁宁 +2 位作者 曲央旺姆 辛勇 周吴刚 《上海医药》 CAS 2024年第5期39-42,69,共5页
目的:探讨CARD6在脓毒症心肌损伤中的调节机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组与模型组。采用LPS腹腔注射法构建脓毒症心肌损伤小鼠模型,RT-qPCR检测小鼠心肌组织中CARD6、caspase-1的mRNA水平。体外实验则采用LPS刺激转染CARD6过... 目的:探讨CARD6在脓毒症心肌损伤中的调节机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组与模型组。采用LPS腹腔注射法构建脓毒症心肌损伤小鼠模型,RT-qPCR检测小鼠心肌组织中CARD6、caspase-1的mRNA水平。体外实验则采用LPS刺激转染CARD6过表达质粒的H9C2细胞,检测caspase-1、细胞活力、CK-MB水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠心肌组织中LDH、CK-MB含量,caspase-1表达水平上升,提示脓毒症导致小鼠心肌损伤,而CARD6表达水平明显降低。体外实验发现CARD6表达水平呈下降趋势,转染含有CARD6的过表达质粒后细胞释放CK-MB的水平降低、细胞活力增加、caspase-1水平降低。结论:CARD6可改善脓毒症所致心肌损伤,其机制可能与caspase-1介导的细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 CARD6 CASPASE-1 细胞焦亡 脓毒症 心肌损伤
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N-乙酰半胱氨酸对急性心肌梗死小鼠心功能的影响 被引量：2
4
作者 王海云 周吴刚 +2 位作者 李一民 朱虹 杭海芳 《中华实用诊断与治疗杂志》 2023年第3期229-234,共6页
目的观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)处理的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,TRAF6)、核因子-κB(nuclea... 目的观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)处理的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,TRAF6)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65蛋白表达变化,探讨NAC对急性心肌梗死小鼠心功能的影响及可能机制。方法雄性C57 BL/J6小鼠30只,随机分为AMI组、AMI+NAC组、假手术组各10只。AMI组、AMI+NAC组小鼠结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型;假手术组只开胸,不结扎。造模成功后,AMI+NAC组小鼠腹腔注射NAC 100 mg/(kg·d),连续7 d;AMI组、假手术组小鼠腹腔注射等量生理盐水。7 d后,3组小鼠行超声心动图检查,测量左室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径;采集3组小鼠后腹主动脉血,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β水平之后处死小鼠取心脏,HE染色观察心肌组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR法检测TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量,采用免疫组织化学法检测TRAF6、NF-κB P65蛋白表达。结果造模7 d后,AMI组左室射血分数[(43.33±2.31)%]小于AMI+NAC组[(68.33±4.16)%]、假手术组[(81.67±3.06)%](P<0.05),左心室舒张末期内径[(4.35±0.11)mm]、左心室收缩末期内径[(4.70±0.14)mm]均大于AMI+NAC组[(4.00±0.05)、(3.98±0.16)mm]、假手术组[(3.85±0.09)、(2.04±0.09)mm](P<0.05),AMI+NAC组左室射血分数小于假手术组,左心室舒张未期内径、左心室收缩未期内径均大于假手术组(P<0.05)。假手术组小鼠心肌组织结构正常,AMI组小鼠心肌组织结构紊乱,NAC+NAC组小鼠心肌细胞紊乱程度较AMI组减轻。AMI组心肌TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量(3.22±0.23、3.82±0.16)及TRAF6、NF-κB P65蛋白平均光密度值(0.075±0.006、0.071±0.002)均高于AMI+NAC组(2.11±0.25、2.14±0.14、0.056±0.007、0.047±0.004)、假手术组(1. 展开更多
关键词 急性心肌梗死 肿瘤坏死因子受体相关因子6 核因子-ΚB信号通路 N-乙酰半胱氨酸 小鼠
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血清降钙素原水平对急性心肌梗死患者预后的判断价值 被引量：3
5
作者 于洋 吉律 +1 位作者 王海嵘 费爱华 《内科理论与实践》 2017年第6期391-394,共4页
目的:探讨血清降钙素原(PCT)水平与急性心肌梗死(AMI)患者近期临床预后的关系。方法 :入选146例AMI患者,检测入院24 h内血清PCT、脑钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)等指标,根据30 d内生存情况分为存活组和死亡组,绘制... 目的:探讨血清降钙素原(PCT)水平与急性心肌梗死(AMI)患者近期临床预后的关系。方法 :入选146例AMI患者,检测入院24 h内血清PCT、脑钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)等指标,根据30 d内生存情况分为存活组和死亡组,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)和Kaplan-Meier生存曲线,采用Cox回归分析筛选预测死亡的独立危险因素。结果:存活组为109例,死亡组为37例,死亡组血清PCT水平显著高于存活组(P<0.001),ROC曲线分析显示,PCT曲线下面积(AUC)为0.869,高于BNP(0.813)、CRP(0.763)和c Tn I(0.682)等指标(P<0.001),当PCT>0.2μg/L时,预测AMI患者30 d病死率的灵敏度是83.8%,特异度为81.7%。Cox回归单因素和多因素分析显示PCT浓度是预测AMI患者30 d病死率的危险因素[风险比(HR)=1.192,95%可信区间(CI):1.106~1.278,P=0.041]。结论 :血清PCT水平是AMI患者30 d病死率的预测指标。 展开更多
关键词 心肌梗死 降钙素原 脑钠肽 心肌肌钙蛋白I 炎症 预后
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PTEN诱导激酶1在高血压小鼠主动脉硬化中的机制研究
6
作者 吉律 刘旭勤 +3 位作者 土旦 石宁宁 曲央旺姆 周吴刚 《上海医学》 CAS 2023年第11期758-765,共8页
目的 探讨PTEN诱导激酶1(PINK1)在高血压模型小鼠主动脉硬化中的作用及其对血管重塑的机制。方法取8~10周龄C57BL/6J雄性小鼠12只,随机分为阴性对照组和高血压造模组,每组6只,于皮下埋植微渗透泵缓慢释放血管紧张素(Ang)Ⅱ以诱导高血压... 目的 探讨PTEN诱导激酶1(PINK1)在高血压模型小鼠主动脉硬化中的作用及其对血管重塑的机制。方法取8~10周龄C57BL/6J雄性小鼠12只,随机分为阴性对照组和高血压造模组,每组6只,于皮下埋植微渗透泵缓慢释放血管紧张素(Ang)Ⅱ以诱导高血压小鼠模型。取8~10周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠24只,随机分为空白对照组、假手术组、高血压模型组、PINK1处理组4组,每组6只。空白对照组,假手术组小鼠予0.9%氯化钠溶液(灌泵)+pLenti-NC(腹腔内注射),高血压模型组小鼠予AngⅡ(灌泵)+pLenti-NC (腹腔内注射),PINK1处理组小鼠予AngⅡ(灌泵)+pLenti-PINK1(腹腔内注射)。利用BP98A鼠尾套管无创血压仪监测血压变化,采用“点对点”法监测主动脉脉搏波传导速度(PWV),测定血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,H-E染色观察主动脉组织结构,Western印迹法分析PINK1、CollagenⅠ、LC3B-Ⅱ、p62蛋白质相对表达量,免疫荧光染色观察CollagenⅠ表达。结果 构建小鼠模型的收缩压监测结果显示:灌注后第1~8天和第10、12、14天,高血压造模组小鼠的收缩压均显著高于阴性对照组(P值均<0.01);灌注第14天,阴性对照组小鼠PWV显著短于高血压造模组(P<0.05);Western印迹法检测结果显示,阴性对照组PINK1相对表达量显著高于高血压造模组(P<0.05);阴性对照组的CollagenⅠ相对表达量显著低于高血压造模组(P<0.01)。PINK1回补实验结果显示:灌注后第3~8天和灌注后第10、12、14天,PINK1处理组小鼠收缩压显著低于高血压模型组(P值均<0.01);PINK1处理组小鼠的PWV显著短于高血压模型组小鼠(P<0.01)。高血压模型组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著高于假手术组(P值均<0.001),PINK1处理组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著低于高血压模型组(P值均<0.01)。Western印迹法检测结果显示,与假手术组及空白对照组比较,高血压模型组中PINK1、LC3B-Ⅱ蛋白质相对表达量均显著降低(P 展开更多
关键词 高血压 自噬 PTEN诱导激酶1 血管紧张素Ⅱ 动脉 硬化
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