目的:基于网状meta分析对不同中药汤剂治疗成人重症肺炎的疗效进行评价。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(Wangfang)、Cochrane Library、Embase、PubMed、Web of science数据库。搜集数据库建库至2023年7月31日有关中...目的:基于网状meta分析对不同中药汤剂治疗成人重症肺炎的疗效进行评价。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(Wangfang)、Cochrane Library、Embase、PubMed、Web of science数据库。搜集数据库建库至2023年7月31日有关中药汤剂治疗成人重症肺炎的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。采用Cochrane偏倚风险评价工具评估纳入文献的质量,应用Stata17.0软件基于频率学框架进行网状Meta分析。结果:最终纳入40项RCTs,涉及13种中药,3773例患者。网状Meta分析结果显示,麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减+西医常规在改善临床疗效方面可能是最有效的干预措施,清肺通腑汤加减+西医常规在在改善CRP方面可能是最有效的,清金化痰汤+西医常规在改善IL‑6、TNF‑α方面可能是最有效的,麻杏石甘汤加减加减+西医常规在改善PCT方面可能是最有效的,宣白承气汤加减+西医常规在改善APACHEⅡ、CPIS方面可能是最有效的。结论:中药汤剂联合西医常规治疗成人重症肺炎的疗效优于西医常规治疗且不良反应少。但受限于纳入文献质量及数目,上述结论仍需进一步验证。展开更多
目的观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组,每组10只。COPD组、益气固表丸...目的观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组,每组10只。COPD组、益气固表丸组采用吸入香烟烟雾暴露联合香烟烟雾提取物腹腔注射的方法建立COPD模型;益气固表丸组于建模后灌胃给予益气固表丸溶解液200μL,1次/天,连续2周;空白对照组及COPD组给予等体积生理盐水灌胃。测算各组小鼠的Lee's指数及脂体比,处死后取肺组织和白色、棕色脂肪组织进行病理观察;采用Western blotting法检测白色脂肪组织棕色化相关指标[沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、酶偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]及炎症反应相关指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)]蛋白表达,免疫荧光法检测白色和棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度,实时荧光定量PCR法检测白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8 m RNA表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果COPD组小鼠肺组织可见较大面积肺泡壁轻度增厚,肺泡间隔增宽,炎症细胞浸润;益气固表丸组小鼠肺脏组织上述表现较COPD组减轻。与空白对照组比较,COPD组白色、棕色脂肪组织内的脂肪细胞体积均增大,细胞内空泡均增多;与COPD组比较,益气固表丸组白色、棕色脂肪组织内的脂滴减小,呈现出棕色化表现。与空白对照组比较,COPD组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高,白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及m RNA相对表达量均升高,白色脂肪组织SIRT1、PPARγ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均降低(P均<0.05);与COPD组比较,益气固表丸组展开更多
文摘目的观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组,每组10只。COPD组、益气固表丸组采用吸入香烟烟雾暴露联合香烟烟雾提取物腹腔注射的方法建立COPD模型;益气固表丸组于建模后灌胃给予益气固表丸溶解液200μL,1次/天,连续2周;空白对照组及COPD组给予等体积生理盐水灌胃。测算各组小鼠的Lee's指数及脂体比,处死后取肺组织和白色、棕色脂肪组织进行病理观察;采用Western blotting法检测白色脂肪组织棕色化相关指标[沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、酶偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]及炎症反应相关指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)]蛋白表达,免疫荧光法检测白色和棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度,实时荧光定量PCR法检测白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8 m RNA表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果COPD组小鼠肺组织可见较大面积肺泡壁轻度增厚,肺泡间隔增宽,炎症细胞浸润;益气固表丸组小鼠肺脏组织上述表现较COPD组减轻。与空白对照组比较,COPD组白色、棕色脂肪组织内的脂肪细胞体积均增大,细胞内空泡均增多;与COPD组比较,益气固表丸组白色、棕色脂肪组织内的脂滴减小,呈现出棕色化表现。与空白对照组比较,COPD组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高,白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及m RNA相对表达量均升高,白色脂肪组织SIRT1、PPARγ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均降低(P均<0.05);与COPD组比较,益气固表丸组
